Choc cardiogénique : causes, symptômes, risques, diagnostic, traitement, pronostic, décès
À propos du choc cardiogénique : en médecine, le « choc » désigne un syndrome, c'est-à-dire un ensemble de symptômes et de signes, causé par une diminution de la perfusion systémique avec un déséquilibre entre la disponibilité et la demande en oxygène au niveau des tissus.
Le choc est classé en deux grands groupes
- choc de diminution du débit cardiaque : cardiogénique, obstructif, hypovolémique hémorragique et hypovolémique non hémorragique ;
- choc distributif (dû à une diminution de la résistance périphérique totale) : septique, allergique (« choc anaphylactique »), neurogène et spinal choc.
Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique (en anglais 'cardiogenic shock') est dû à une réduction du débit cardiaque secondaire à un déficit primitif de l'activité de pompage du cœur ou résultant d'arythmies hyperkinétiques ou hypokinétiques.
La dépression critique de la fonction cardiaque détermine les changements qui conduisent à une hypoperfusion périphérique associée à une ischémie, un dysfonctionnement et une nécrose cellulaire, avec une fonction organique et tissulaire altérée pouvant même entraîner la mort du patient.
Cette forme de choc complique 5 à 15 % de tous les infarctus et a un taux de mortalité intra-hospitalière très élevé (environ 80 %).
L'une des classifications possibles du choc cardiogénique est la suivante :
A) Choc cardiogénique myogénique
- d'un infarctus du myocarde
- d'une cardiomyopathie dilatée ;
B) Choc cardiogénique mécanique
- d'insuffisance mitrale sévère
- des défauts septaux interventriculaires ;
- d'une sténose aortique;
- de la cardiomyopathie hypertrophique ;
C) Choc cardiogénique arythmique
- de l'arythmie.
Causes et facteurs de risque
Les pressions et volumes de remplissage ventriculaire sont augmentés et la pression artérielle moyenne est réduite.
Les événements suivent ce « chemin » :
- le débit cardiaque diminue;
- baisse de la pression artérielle (hypotension artérielle);
- l'hypotension entraîne une diminution de la perfusion tissulaire (hypoperfusion);
- l'hypoperfusion entraîne des souffrances ischémiques et une nécrose tissulaire.
Les causes en amont du choc cardiogénique, qui peuvent entraîner et/ou favoriser une diminution du débit cardiaque, sont :
- infarctus aigu du myocarde
- arrêt cardiaque;
- rupture du septum interventriculaire;
- insuffisance mitrale due à la rupture des cordes tendineuses ;
- infarctus du ventricule droit;
- rupture de la paroi libre du ventricule gauche ;
- cardiomyopathies dilatées;
- les valvulopathies en phase terminale ;
- dysfonctionnement du myocarde dû à un choc septique ;
- choc d'épanchement péricardique obstructif ;
- tamponnade cardiaque;
- embolie pulmonaire massive;
- hypertension pulmonaire;
- coarctation de l'aorte;
- cardiomyopathie hypertrophique;
- myxome (tumeur du cœur);
- pneumothorax hypertensif;
- choc hypovolémique dû à une hémorragie.
Signes et symptômes du choc cardiogénique
Les principales manifestations du choc cardiogénique sont l'hypotension artérielle et l'hypoperfusion tissulaire, qui à leur tour entraînent divers autres symptômes et signes.
En règle générale, la pression artérielle systolique (maximale) du sujet diminue de 30 ou 40 mmHg par rapport à ce qu'elle est habituellement.
Les signes possibles de choc cardiogénique sont :
A) dans le système nerveux central :
- malaise général;
- anxiété;
- perte de force;
- déficit moteur (difficulté à marcher, paralysie…) ;
- déficit sensoriel (vision floue…) ;
- le vertige;
- perte de sens;
- manger.
B) affectant la peau :
- pâleur;
- lèvres bleu-violet;
- sueur froide;
- sensation de froideur.
C) affectant le système gastro-intestinal :
- iléus paralytique;
- la gastrite érosive;
- une pancréatite;
- cholécystite alithiasique;
- hémorragies gastro-intestinales ;
- souffrance hépatique.
D) affectant le sang :
- thrombocytopénie;
- DIC (coagulation intravasculaire disséminée);
- anémie hémolytique microangiopathique;
- anomalies de la coagulation.
E) affectant le cœur :
- la tachycardie;
- bradycardie;
- la faiblesse;
- hypotension artérielle;
- pouls carotidien réduit;
- divers types d'arythmie;
- arrêt cardiaque.
F) affectant les reins :
- oligurie;
- anurie;
- signes d'insuffisance rénale aiguë.
G) affectant le système immunitaire
- fonction leucocytaire altérée;
- fièvre et frissons (choc septique).
H) affectant le métabolisme :
- hyperglycémie (phase précoce);
- hypertriglycéridémie;
- hypoglycémie (phase avancée);
- acidose métabolique;
- hypothermie.
I) affectant les poumons :
- dyspnée (faim d'air)
- tachypnée
- bradypnée ;
- hypoxémie.
La sténose des artères coronaires, apparue lors de l'autopsie des sujets décédés par choc irréversible, affecte principalement le tronc commun de l'artère coronaire gauche, qui vascularise les deux/tiers du muscle cardiaque.
Le diagnostic de choc cardiogénique repose sur différents outils, notamment :
- anamnèse;
- examen objectif;
- tests de laboratoire;
- numération globulaire;
- hémogazanalyse;
- CT SCAN ;
- coronarographie;
- angiographie pulmonaire;
- électrocardiogramme;
- radiographie pulmonaire;
- échographie cardiaque avec doppler couleur.
L'anamnèse et l'examen objectif sont importants et doivent être effectués très rapidement
Dans le cas d'un patient inconscient, l'anamnèse peut être prise avec l'aide de membres de la famille ou d'amis, s'ils sont présents.
A l'examen objectif, le sujet en état de choc se présente souvent pâle, avec une peau froide et moite, tachycardique, avec un pouls carotidien réduit, une fonction rénale altérée (oligurie) et une altération de la conscience.
Lors du diagnostic, il est nécessaire de s'assurer de la perméabilité des voies respiratoires chez les patients présentant des troubles de la conscience, de placer le sujet en position anti-choc (décubitus dorsal), de couvrir le blessé, sans le faire transpirer, pour éviter une lipotimie et donc une nouvelle aggravation de l'état de choc.
En cas de choc cardiogénique, cette situation se produit :
- précharge : augmente ;
- postcharge : augmente par réflexe ;
- contractilité : diminuée ;
- satO2 veineux central : diminué ;
- Concentration d'Hb : normale ;
- diurèse : diminuée ;
- résistance périphérique : augmentée ;
- sensorium : état normal ou confusionnel.
Nous rappelons au lecteur que le débit systolique dépend par la loi de Starling de la précharge, de la postcharge et de la contractilité du cœur qui peuvent être contrôlées cliniquement indirectement par différentes méthodes :
- précharge : en mesurant la pression veineuse centrale grâce à l'utilisation du cathéter de Swan-Ganz, sachant que cette variable n'est pas en fonction linéaire avec la précharge, mais celle-ci dépend aussi de la rigidité des parois du ventricule droit ;
- postcharge : en mesurant la pression artérielle systémique (en particulier diastolique, c'est-à-dire le 'minimum') ;
- contractilité : par échocardiographie ou scintigraphie myocardique.
Les autres paramètres importants en cas de choc sont contrôlés par :
- hémoglobine : par hémochrome ;
- saturation en oxygène : au moyen d'un satumètre pour la valeur systémique et en prélevant un échantillon spécial du cathéter veineux central pour la saturation veineuse (la différence avec la valeur artérielle indique la consommation d'oxygène par les tissus)
- pression artérielle en oxygène : par hémogazanalyse
- diurèse : par cathéter vésical.
Pendant le diagnostic, le patient est observé en permanence, pour vérifier l'évolution de la situation, en gardant toujours le 'abc règle' à l'esprit, c'est-à-dire vérifier
- perméabilité des voies respiratoires
- présence de respiration;
- présence de circulation.
Ces trois facteurs sont vitaux pour la survie du patient et doivent être vérifiés – et si nécessaire rétablis – dans cet ordre.
par étape
Une fois le processus déclenchant du syndrome amorcé, l'hypoperfusion tissulaire entraîne un dysfonctionnement multiviscéral qui augmente et aggrave l'état de choc : diverses substances sont déversées dans le flux circulatoire depuis des vasoconstricteurs tels que les catécholamines, jusqu'à diverses kinines, l'histamine, la sérotonine, prostaglandines, radicaux libres, activation du système du complément et facteur de nécrose tumorale.
Toutes ces substances ne font qu'endommager des organes vitaux tels que les reins, le cœur, le foie, les poumons, l'intestin, le pancréas et le cerveau.
Un choc cardiogénique sévère qui n'est pas traité à temps a un mauvais pronostic, car il peut entraîner un coma irréversible et la mort du patient.
Cours de choc cardiogénique
Trois phases différentes peuvent généralement être identifiées dans le choc :
- phase initiale de compensation : la dépression cardiovasculaire s'aggrave et l'organisme déclenche des mécanismes de compensation médiés par le système nerveux sympathique, les catécholamines et la production de facteurs locaux comme les cytokines. La phase initiale est plus facilement traitable. Un diagnostic précoce conduit à un meilleur pronostic, mais il est souvent ardu car les symptômes et les signes peuvent être flous ou non spécifiques à ce stade ;
- phase de progression : les mécanismes de compensation deviennent inefficaces et le déficit de perfusion vers les organes vitaux s'aggrave rapidement, entraînant de graves déséquilibres physiopathologiques avec ischémie, atteinte cellulaire et accumulation de substances vasoactives. La vasodilatation avec une perméabilité tissulaire accrue peut même conduire à une coagulation intravasculaire disséminée. À ce sujet, lire : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) : causes et thérapies
- phase d'irréversibilité : c'est la phase la plus sévère, où des symptômes et des signes marqués facilitent le diagnostic, qui, cependant, réalisé à ce stade, conduit souvent à des thérapies inefficaces et à un mauvais pronostic. Un coma irréversible et une diminution de la fonction cardiaque peuvent survenir, pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque et le décès du patient.
Thérapie : chez les patients en état de choc cardiogénique, le traitement est souvent très complexe
Le traitement des arythmies est la cardioversion électrique synchronisée dans les tachyarythmies et la stimulation transcutanée ou la perfusion d'isoprénaline dans les bradyarythmies.
Le déficit de la pompe dû à une cardiopathie structurelle, une nécrose/ischémie, une cardiopathie dilatée, une myocardiopathie nécessite la perfusion d'amines (dobutamine ou dopamine) et, en présence d'infarctus du myocarde, la réouverture mécanique de l'artère coronaire occluse par angioplastie.
La stabilisation clinique initiale est suivie d'une surveillance avec un cathéter de Swan-Ganz qui permettra, en vérifiant le débit cardiaque et les pressions pulmonaires, de moduler l'administration du médicament en fonction des réponses hémodynamiques.
La thérapie médicamenteuse
Les substances vasodilatatrices telles que le nitroprussiate de sodium et la nitroglycérine peuvent être utilisées dans les formes avec fonction systolique déprimée ou infarctus du myocarde.
Dans la majorité des cas, cependant, on utilise des substances sympathomimétiques telles que la dopamine et la dobutamine qui, en soutenant la pression artérielle, améliorent la perfusion des organes et diminuent ainsi les résistances périphériques, en diminuant la production de substances vasoconstrictrices locales.
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Contre-pulsateur aortique
Le soutien mécanique que peut apporter l'utilisation du contrepulseur aortique est utilisé dans les formes impliquant le muscle cardiaque ischémique : insuffisance mitrale aiguë et rupture ischémique du défaut interventriculaire. Cette prise en charge permet une solution de pontage, qui permettra d'effectuer l'intervention chirurgicale dans les meilleures conditions possibles.
Thérapie chirurgicale
L'intervention chirurgicale est indispensable dans les défauts mécaniques, comme indiqué, et on bénéficie de courtes périodes de latence entre le début du traitement médical et l'éventuelle assistance mécanique.
Pronostic
La pathologie est malheureusement de mauvais pronostic dans près de 80% des cas hospitaliers non traités (dans certains cas ce chiffre approche les 100%).
Le pronostic s'améliore avec un diagnostic et un traitement entrepris très rapidement.
Il est particulièrement important de stabiliser le patient avec le traitement initial, afin qu'il y ait du temps pour des tests de diagnostic plus spécifiques et des thérapies plus spécifiques.
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Survival
En cas de choc cardiogénique, le taux de survie trois ans après le diagnostic est d'environ 40 %, ce qui signifie que sur 10 patients souffrant de choc cardiogénique, 4 sont encore en vie 3 ans après le diagnostic.
Que faire?
Si vous pensez que quelqu'un est en état de choc, contactez le numéro d'urgence.
En attendant, placez la personne en position anti-choc, ou Position Trendelenburg, qui s'obtient en plaçant la victime allongée sur le sol, en décubitus dorsal, inclinée de 20 à 30° avec la tête sur le sol sans oreiller, avec le bassin légèrement surélevé (par exemple avec un oreiller) et les membres inférieurs relevés.
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