Complications de la cirrhose du foie : quelles sont-elles ?

Habituellement, la cirrhose du foie ne montre aucun signe évident et peut être asymptomatique pendant plusieurs années. Au fur et à mesure que le processus de fibrose progresse, la maladie peut entraîner un certain nombre de complications. Ceux-ci sont

Les principales complications de la cirrhose du foie sont :

  • hémorragie digestive due à des dilatations veineuses rompues (varices) de l'œsophage ou de l'estomac ou saignement diffus de la muqueuse de l'estomac (gastropathie congestive);
  • l'accumulation de liquides dans l'organisme (rétention eau-saline), principalement localisée dans les membres inférieurs (œdème de la cheville) et à l'intérieur de l'abdomen (ascite) ;
  • encéphalopathie hépatique (qui, à des degrés divers, peut évoluer vers un coma hépatique).
  • cancer (hépatocarcinome) du foie.

L'hémorragie digestive se manifeste par vomissement de sang rouge vif ou foncé (« pause-café ») et, plus fréquemment, par l'émission de selles de couleur noire (Melena).

Une cause contributive importante au déclenchement des hémorragies digestives est l'utilisation d'anti-inflammatoires (aspirine, antirhumatismaux), qui sont donc à proscrire chez les patients atteints de cirrhose du foie.

L'encéphalopathie hépatique se manifeste dans les premiers stades par des modifications du comportement (insomnie nocturne et somnolence diurne, irritabilité facile, modifications de l'écriture manuscrite, incapacité à effectuer des gestes simples ou comportement irrationnel) et un tremblement particulier des mains avec de larges tremblements ("tremblement de battement ').

Un signe utilisé par les anciens cliniciens est l'odeur aillée de l'haleine (foetor hepaticus)

La progression de l'encéphalopathie hépatique peut alors conduire à une somnolence profonde, à des états de grande agitation et finalement à un coma incurable.

L'hospitalisation urgente lorsqu'une ou plusieurs de ces complications surviennent est obligatoire dans presque tous les cas.

L'admission est toujours nécessaire en cas d'hémorragie digestive.

L'admission est également nécessaire dès la première apparition de l'ascite afin d'établir un diagnostic précis et une évaluation pour une éventuelle inscription sur la liste d'attente pour une greffe du foie si l'insuffisance hépatique est considérée comme sévère.

Évidemment, une hospitalisation même courte (hôpital de jour) est utile en cas d'ascite qui répond mal au traitement.

Enfin, il est important de référer à un centre spécialisé dès l'apparition des premiers signes précurseurs d'encéphalopathie afin d'évaluer la nécessité d'une hospitalisation.

Hémorragie digestive chez les patients atteints de cirrhose du foie

Parmi les complications possibles de la cirrhose du foie, l'hémorragie digestive (ED) est sans doute l'événement le plus dramatique, à la fois en raison de la manière aiguë dont elle se présente et parce que chaque épisode est potentiellement grevé d'un taux de mortalité discret.

L'événement clé dans la détermination des complications majeures de la cirrhose du foie est le développement de ce qu'on appelle l'hypertension portale, c'est-à-dire une pression excessivement élevée dans la veine porte.

Lorsque, au cours de la maladie, l'hypertension portale atteint et dépasse un certain seuil (12 mmHg), il existe une possibilité sérieuse d'épisode brutal d'hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes ou gastriques (dilatation des veines de l'œsophage ou le bas de l'estomac) ou gastropathie congestive (imbibition de la paroi de l'estomac).

L'événement hémorragique peut être manifeste, se manifestant par une hématémèse (vomissements hématiques) et/ou un méléna (émission de selles foncées "ressemblant à des pices" en raison de la présence de sang digéré), ou, alternativement, il peut être fortement suspecté lorsqu'il y a anémie plus ou moins aiguë chez un patient cirrhotique.

En Italie (données ISTAT se référant à 2014), environ 21,000 XNUMX patients par an meurent encore des complications de la cirrhose du foie

Parmi ceux-ci, environ un cinquième (trois mille patients) décède des suites d'un épisode d'hémorragie digestive.

Grâce aux progrès thérapeutiques récents, une réduction significative de la mortalité par épisode hémorragique a été obtenue ces dernières années. La mortalité est actuellement d'environ 20 à 25 % dans les six semaines (8 % dans les premières 24 heures).

Dans les cinq années suivant le diagnostic de cirrhose, 40 % des patients développent des varices, mais seul un tiers d'entre eux connaîtra un épisode d'hémorragie digestive au cours de sa vie.

Les causes d'hémorragie digestive chez les patients cirrhotiques sont dans 60 à 70 % des cas la rupture d'une varice œsophagienne, dans 20 % par la gastropathie congestive, dans 5 % par la rupture d'une varice gastrique et dans 5 à 10 % par d'autres causes (notamment ulcères gastriques ou duodénaux).

Globalement, l'hypertension portale est donc à l'origine de plus de 90 % des hémorragies digestives chez les patients cirrhotiques.

Actuellement, deux catégories de médicaments sont utilisées pour prévenir les hémorragies digestives chez les patients présentant une hypertension portale marquée, qui agissent en diminuant la pression dans la veine porte : les bêta-bloquants ou, alternativement, les dérivés nitrés.

Les deux médicaments, pris quotidiennement, se sont avérés efficaces, réduisant le risque d'événement hémorragique de 20 à 30 %.

Le fait même que seule une fraction des patients présentant des varices plus ou moins importantes présentent tôt ou tard un épisode hémorragique permet de comprendre pourquoi il n'y a pas d'indication de traitement sclérosant ou de shunt chirurgical pour prévenir le premier épisode hémorragique digestif.

Du point de vue thérapeutique, le caractère dramatique et l'impossibilité de prévoir la durée et l'étendue de l'hémorragie digestive imposent toujours l'hospitalisation du patient, le traitement à domicile n'étant pas absolument réalisable.

Cirrhose biliaire primaire

La cirrhose biliaire primitive est une maladie chronique affectant les petites voies biliaires (celles qui transportent la bile du foie vers la vésicule biliaire et l'intestin) qui touche principalement les femmes d'âge moyen entre 40 et 60 ans.

Il s'agit d'une maladie auto-immune, dans laquelle les lymphocytes, qui sont des cellules responsables de la défense de l'organisme contre les infections, attaquent par erreur les cellules des voies biliaires, provoquant leur inflammation progressive et leur cicatrisation.

Certains patients développent la maladie en cirrhose, lorsque l'inflammation des canaux s'étend au foie, entraînant une cicatrisation de l'organe et des dommages permanents.

Le mécanisme à l'origine de la maladie n'est pas encore clairement connu.

Probablement dus à une anomalie génétique, les lymphocytes T, qui ne devraient que défendre l'organisme contre les infections, agissent contre les cellules des voies biliaires comme s'il s'agissait d'éléments étrangers à l'organisme, déclenchant un processus inflammatoire chronique qui dans un pourcentage variable de cas conduit à la cirrhose.

À un stade précoce, la maladie ne provoque pas de symptômes, mais au fur et à mesure que le processus inflammatoire progresse, des symptômes caractéristiques tels que démangeaisons, fatigue, diarrhée avec selles grasses, bouche sèche, jaunisse, gonflement des pieds et des chevilles et ascite apparaissent.

Aux stades plus avancés, on observe des dépôts graisseux (lipides) dans la peau, autour des yeux et sous les paupières (xanthélasmes), dans les mains et les pieds, au niveau des coudes et des genoux (xanthomes) puis des infections bactériennes, une insuffisance hépatique, une cirrhose, hypertension portale, varices œsophagiennes avec saignement, dénutrition, ostéoporose, cancer du foie, cancer du côlon.

Le diagnostic se fait en réalisant les tests suivants : tests sanguins pour la fonction hépatique, la phosphatase alcaline, la gammaGT, et pour les anticorps spécifiques (anticorps anti-mitochondriaux - AMA et certains sous-types d'anticorps anti-nucléaires - ANA).

De plus, une échographie abdominale, une IRM, un scanner abdominal, une biopsie du foie, pour une évaluation en laboratoire de l'état des cellules et des tissus.

A l'heure actuelle, la seule thérapie reconnue comme active est l'acide ursodésoxycholique.

D'autres médicaments sont utilisés avec une activité immunosuppressive (Cortisone, Cyclosporine, Méthotrexate), d'autres avec des propriétés antifibrotiques (Colchicine) en association avec divers traitements pour soulager les symptômes, en particulier les démangeaisons, causés par le dépôt de sels biliaires dans la peau (Cholestyramine) et diététiques supplémentation en vitamine D, pour éviter que la densité minérale osseuse ne soit réduite en raison d'une maladie du foie.

Aux stades plus avancés de la maladie, une transplantation hépatique est nécessaire.

Hépatocarcinome

La complication la plus grave et la plus tardive de la cirrhose est l'hépatocarcinome. Elle survient généralement 20 à 30 ans après une maladie virale, un abus d'alcool ou des altérations métaboliques (stéatohépatite).

L'hépatocarcinome représente environ 2 % de tous les types de tumeurs.

Son incidence au niveau européen est de 7 cas pour 100,000 2 habitants par an chez les hommes et de 100,000 cas pour XNUMX XNUMX chez les femmes.

La prévention de cette tumeur passe par la réduction de l'exposition aux facteurs de risque de la maladie (hépatites B, C, cirrhose biliaire, alcool et altérations métaboliques).

Généralement, cette tumeur a un taux de croissance lent et se présente dans la plupart des cas à un stade avancé.

Les petites tumeurs ne donnent souvent aucun symptôme et sont généralement détectées dans le cadre de programmes de dépistage ou accessoirement, lors d'examens d'imagerie réalisés à d'autres fins.

Les formes plus volumineuses présentent des symptômes tels que des douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, la présence d'une masse palpable avec perte de poids souvent associée à de la fièvre, une ascite et un ictère.

Dans les stades plus avancés, une splénomégalie, une hémorragie due à des varices œsophagiennes ou une gastropathie et une encéphalopathie se produisent également.

D'un point de vue diagnostique et dans la stadification de la tumeur, un rôle central est joué par l'échographie hépatique, le scanner avec produit de contraste, l'IRM et enfin la biopsie hépatique.

Quant au traitement, il est multidisciplinaire et dépend du stade de la tumeur, du degré d'insuffisance hépatique et de l'état général du patient.

Sur la base de ces paramètres, le traitement le plus adapté est choisi, tel que la thérapie chirurgicale, la thérapie loco-régionale (ultrasons transcutanés ou thermo-ablation laparoscopique), la chimio-embolisation par radiologie et enfin la transplantation hépatique.

Si la maladie est à un stade avancé, le traitement qui peut prolonger significativement la survie du patient est la thérapie systémique avec Sorafenib.

Cirrhose stéatohépatite non alcoolique

La stéatohépatite non alcoolique est une maladie du foie caractérisée par des processus d'inflammation, de cicatrisation et de mort tissulaire dus à un dysfonctionnement métabolique et à la présence excessive de graisse dans ses cellules, non dus à la consommation d'alcool.

La graisse peut s'accumuler dans les organes internes (graisse viscérale) et est particulièrement dangereuse pour la santé.

Lorsque les triglycérides sont présents dans plus de 5 % des cellules hépatiques, on parle de stéatose hépatique (foie gras).

Chez un petit pourcentage d'individus, cette affection évolue vers une stéatohépatite non alcoolique, qui comporte un risque élevé de progression vers des maladies hépatiques majeures telles que la fibrose et le carcinome du foie.

Cette condition affecte au moins 25% des Italiens (un sur quatre a une stéatose hépatique) et ce pourcentage augmente avec l'âge et augmente surtout chez les personnes en surpoids et diabétiques, atteignant 50% (un sur deux) chez les personnes obèses.

Même les personnes de poids normal peuvent être touchées par cette maladie, tout comme les enfants.

En fait, on estime qu'en 2030, environ 30 % des Italiens auront du foie gras.

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