Complications organiques de l'hypertension

By Cristiano-Antonino On Le 23 novembre 2022

Lésions vasculaires liées à l'hypertension : la plupart des lésions vasculaires chez les patients hypertendus dépendent directement de la gravité de l'hypertension

Ces lésions peuvent induire le développement de lésions tissulaires, à la fois hémorragiques et ischémiques.

Les modifications vasculaires chez l'hypertendu sont : épaississement artériolaire, artériosclérose, nécrose artériolaire, anévrismes artériels et microvasculaires, hyperplasie fibromusculaire de la média.

L'épaississement artériolaire sous-tend l'augmentation de la résistance vasculaire périphérique caractéristique de l'hypertension

Grâce à ce changement de structure vasculaire, le stress exercé sur l'individu myocellulaire diminue, la capacité de vasoconstriction supplémentaire demeure, ce qui protège le tissu du risque d'hyperperfusion en déplaçant la limite supérieure de l'autorégulation à des niveaux plus élevés, mais l'expose au risque d'hypoperfusion en raison de brusques chutes de pression en dessous de la limite inférieure d'autorégulation.

L'athérosclérose est favorisée par l'hypertension par différents mécanismes, d'autant plus si d'autres facteurs de risque coexistent, alors que la nécrose artériolaire est typique de la phase maligne.

Les anévrismes de l'aorte exposent au risque de dissection mortelle, tandis que les petits anévrismes des artères cérébrales sont des foyers de rupture et provoquent une hémorragie cérébrale. La documentation de l'existence d'une vasculopathie athéroscléreuse est utile pour la stratification du risque ainsi qu'à des fins thérapeutiques et utilise des méthodes échographiques et radiologiques courantes.

Hypertension et hypertrophie ventriculaire gauche

Dans l'hypertension artérielle essentielle, le cœur peut initialement apparaître normal à l'examen objectif et aux examens instrumentaux (ECG, échocardiogramme et radiographie pulmonaire).

Au fil du temps, la surcharge hémodynamique chronique provoquée par l'hypertension artérielle favorise une augmentation du volume et du nombre de myocardiocytes par augmentation du stress pariétal ventriculaire gauche.

En plus de la surcharge hémodynamique, l'activation du système nerveux sympathique, du système rénine-angiotensine circulant et tissulaire, des facteurs de croissance et de la génétique contribuent également à la pathogenèse de l'hypertrophie.

L'augmentation de la masse myocardique normalise le stress sur la cellule unique.

L'hypertrophie du ventricule gauche est une constatation d'autopsie fréquente chez le patient hypertendu.

L'échocardiogramme est l'examen le plus précis pour documenter l'existence d'une hypertrophie ventriculaire gauche in vivo.

Elle est arbitrairement définie comme une augmentation de la masse ventriculaire gauche supérieure à 131 g/m2 chez les hommes et 100 chez les femmes.

La masse ventriculaire gauche est en corrélation avec les niveaux de tenseurs, à la fois « aléatoires » et « ambulatoires ».

La présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche est associée à un pronostic plus sombre, en raison du risque accru d'arythmies, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de mort subite et d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

L'hypertrophie du ventricule gauche est en partie corrigée par un traitement antihypertenseur, conduit sur de longues périodes.

Rétinopathie hypertensive

La rétine est la seule partie du corps où les artérioles de résistance peuvent être directement observées.

L'examen du fond d'œil est donc d'une importance fondamentale chez la personne hypertendue pour documenter les effets de la maladie sur le lit vasculaire.

La première classification de la rétinopathie hypertensive est celle de Keith, Wagener et Baker (1939).

Elle a le mérite historique d'avoir identifié certaines lésions élémentaires, mais elle est aujourd'hui dépassée dans sa description des lésions elles-mêmes, car certaines d'entre elles sont communes à la fois à l'hypertension et à l'athérosclérose et parce que différentes lésions coexistent souvent et ne sont pas l'expression de différents stades de la maladie.

Les modifications retrouvées chez les hypertendus sont : augmentation de la tortuosité artérielle, augmentation du réflexe axial avec les artères en « fil d'argent », croisements ou compressions artério-veineuses, hémorragies en « flamme », exsudats mous ou cotonneux, exsudats durs et brillants, œdème papillaire.

L'augmentation de la tortuosité artérielle et des artères « en fil d'argent » est liée à la fois à l'hypertension et au vieillissement. L'augmentation du réflexe axial est une expression de l'épaississement de la paroi vasculaire.

Les croisements entre les artères et les veines sont couramment observés dans la rétine normale, mais lorsque la paroi artériolaire est épaissie, les veines sont comprimées et semblent occluses.

Les exsudats mous sont une expression des infarctus rétiniens, tandis que les exsudats durs sont constitués de dépôts lipidiques.

L'œdème papillaire est une tuméfaction de la papille associée à un œdème cérébral.

Les modifications spécifiques de l'hypertension sont les suivantes : altérations du calibre (vasospasme alternant avec une vasodilatation, vasospasme diffus avec augmentation du calibre de la veine sur l'artère), exsudats cotonneux et hémorragies enflammées, œdème papillaire et gonflement de la papille optique. La classification de Keith, Wagener et Baker identifie les grades suivants :

Grade I : changements vasculaires modestes
Grade II : modifications du fil d'argent, tortuosité et compressions artério-veineuses
Grade III : hémorragies rétiniennes et taches cotonneuses et/ou exsudats durs et brillants
Grade IV : hémorragies rétiniennes, exsudats et œdème papillaire.

Chez un patient hypertendu, des modifications rétiniennes plus avancées n'apparaissent qu'en présence d'une pression diastolique supérieure à 125 mmHg, qui a persisté pendant un certain temps ou a augmenté rapidement.

Le diagnostic de rétinopathie hypertensive avancée, avec hémorragies et exsudats, et œdème papillaire, nécessite la mise en place rapide d'un traitement antihypertenseur.

Néphropathie hypertensive : l'hypertension est une cause et une conséquence de nombreuses maladies rénales

L'hypertension artérielle systémique est probablement le facteur de risque le plus important pour le déclin progressif de la fonction rénale, qui se produit en raison de la perte continue de néphrons.

D'autre part, la plupart des patients normotendus qui présentent une maladie rénale développent une hypertension qui s'aggrave à mesure que la fonction rénale décline progressivement.

La sclérose glomérulaire progressive est l'événement terminal commun à de nombreuses maladies rénales sans distinction de traits anatomopathologiques macroscopiques et microscopiques caractéristiques.

Il s'ensuit qu'une fois que le rein est en insuffisance terminale, la cause primaire est méconnaissable à la fois anatomopathologiquement et cliniquement.

C'est pourquoi, en phase terminale, il est souvent difficile, voire impossible, de distinguer la néphropathie hypertensive de l'hypertension résultant d'une maladie rénale.

L'incidence de la néphropathie hypertensive, définie comme une insuffisance rénale terminale dans laquelle l'hypertension ancienne est le seul agent étiologique, est inconnue.

Cependant, la plupart des patients hypertendus aujourd'hui n'ont pas de complications rénales graves.

Néanmoins, on estime actuellement que l'hypertension est, après le diabète, la deuxième cause d'insuffisance rénale terminale et représente près de 50 nouveaux cas d'insuffisance rénale terminale par an et par million d'habitants.

Le nombre d'hypertendus arrivant en dialyse ou en transplantation est en constante augmentation, notamment suite à la réduction de la mortalité cardiaque et cérébrovasculaire.

D'un point de vue anatomopathologique, la néphrosclérose hypertensive se caractérise par des reins ratatinés à surface irrégulière et grossièrement granuleuse.

Les artérioles présentent un épaississement et une fibrose, un dédoublement de la lame élastique interne et une jalinisation.

Les lésions glomérulaires sont focales et se manifestent par un collapsus glomérulaire et une sclérose ; le tubule est atrophique.

La néphropathie hypertensive est probablement causée par de multiples mécanismes dont l'ischémie avec hypoperfusion glomérulaire (en particulier chez les patients souffrant d'hypertension néphrovasculaire), l'hypertension glomérulaire (résultant d'une vasoconstriction inappropriée de l'artériole afférente), l'hypercholestérolémie, la dysfonction endothéliale avec thrombose intracapillaire, l'augmentation du passage des macromolécules dans le mésangium et La capsule de Bowman, qui stimule la synthèse des composants de la matrice et les dommages tubulaires.

D'un point de vue clinique, le diagnostic de néphropathie hypertensive est le plus souvent présomptif

Complications cérébrales liées à l'hypertension

Le risque de décès et de lésions neurologiques permanentes par maladie cérébrovasculaire augmente progressivement avec l'âge et chez les personnes âgées, les accidents vasculaires cérébraux représentent 20 % des causes de décès.

Chez les survivants d'un AVC, les dommages neurologiques permanents représentent un coût individuel et social difficile à chiffrer.

L'hypertension est le principal facteur de risque de cérébropathie vasculaire, mais le traitement de l'hypertension, tel qu'il a été pratiqué jusqu'à présent, n'a réduit que de 40 % le nombre d'accidents vasculaires cérébraux dans la population.

Cela suggère que le contrôle de l'hypertension est encore insuffisant, que les médicaments antihypertenseurs utilisés jusqu'à présent ont des effets indésirables qui atténuent leurs bénéfices potentiels et que tous les facteurs de risque cardiovasculaire ne sont pas encore pleinement compris.

Les maladies cérébrales associées à l'hypertension artérielle sont : l'infarctus cérébral athérothrombotique, la thromboembolie cérébrale, l'hémorragie cérébrale, l'hémorragie sous-arachnoïdienne et l'accident ischémique transitoire.

L'AVC est la lésion cérébrale la plus fréquente chez les hypertendus blancs souffrant d'hypertension modérée et légère.

Cependant, le risque global d'accident vasculaire cérébral chez une personne hypertendue est d'environ la moitié de celui d'un infarctus du myocarde.

L'incidence est d'environ 2 % par an chez les patients souffrant d'hypertension modérée et de 0.5 % chez les patients souffrant d'hypertension légère.

Les accidents vasculaires cérébraux les plus fréquents sont les infarctus cérébraux.

Ils proviennent de l'athérothrombose des gros vaisseaux intracrâniens et se manifestent cliniquement par des accidents vasculaires cérébraux manifestes, des infarctus lacunaires et des accidents ischémiques transitoires.

Bien que d'origine multifactorielle, l'infarctus cérébral athérothrombotique est trois fois plus fréquent chez les hypertendus que chez les normotendus, dans les deux sexes et à tout âge.

Le risque augmente avec l'augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique.

La thromboembolie provient de thrombus dans le ventricule gauche ou l'oreillette gauche si la fibrillation auriculaire coexiste.

Une autre source d'embolie est une plaque ulcérée des artères carotides extracrâniennes.

Le tableau clinique est celui d'un accident vasculaire cérébral manifeste ou d'un accident ischémique cérébral transitoire.

L'hémorragie cérébrale est une complication fréquente de l'hypertension artérielle sévère, surtout chez la race noire.

Elle est principalement causée par des microanévrismes intracérébraux rompus.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est due à la rupture d'anévrismes sacciformes du polygone de Willis, le plus souvent sur une base malformative.

Il n'y a pas de documentation précise sur le rôle de l'hypertension dans la pathogenèse de la rupture, mais le traitement de l'hypertension prévient les récidives.

Le diagnostic des complications cérébrovasculaires de l'hypertension est avant tout anamnestique et clinique mais tire également parti des méthodes neuroradiologiques et échographiques.

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