Infection à Helicobacter Pylori : quels sont les symptômes ?
Helicobacter Pylori est une bactérie Gram-négative en forme de spirale; sa principale caractéristique est qu'il produit de grandes quantités d'uréase, une enzyme nécessaire à la dégradation de l'urée avec production d'ions ammonium
Helicobacter Pylori ne colonise que la muqueuse gastrique humaine
C'est l'un des rares micro-organismes saprophytes observés dans l'estomac humain, dont l'environnement n'est normalement pas propice à la colonisation bactérienne.
La mise en évidence de sa présence également dans les fèces et la plaque dentaire suggère une transmission oro-fécale et/ou oro-orale.
Sa découverte en 1983 dans l'estomac humain a changé l'approche des maladies peptiques.
En effet, son rôle principal dans les maladies peptiques gastriques et duodénales a été démontré.
Environ 50 % de la population mondiale héberge cette bactérie dans l'estomac et sa présence semble augmenter avec l'âge.
D'autres facteurs de risque sont de mauvaises conditions d'hygiène et un faible statut socio-économique.
L'infection à Helicobacter Pylori est l'une des infections les plus courantes dans le monde
C'est la première et la plus fréquente cause d'ulcère peptique (responsable d'environ 80 % des ulcères gastriques et duodénaux).
Helicobacter est capable de survivre au milieu gastro-duodénal acide, de pénétrer la couche de mucus et d'atteindre l'épithélium grâce à trois facteurs colonisateurs : l'uréase, la motilité et les adhésines.
L'uréase est une enzyme et son activité uréasique produit de l'ammoniac et des bicarbonates.
Ces derniers neutralisent l'acide dans la zone où la bactérie, qui est mobile, adhère ; il diminue donc l'activité bactéricide des cellules et l'immunité locale.
De plus, la bactérie est capable d'adhérer aux cellules gastriques, colonisant ainsi même l'extérieur de l'estomac.
La possibilité de mouvement, grâce à ses flagelles, est aussi un facteur de résistance.
De plus, Helicobacter parvient également à survivre grâce à la variation antigénique et à la production d'enzymes qui détruisent les anticorps.
Helicobacter Pylori a une grande variabilité génétique car il en existe différentes souches, plus ou moins virulentes et agressives
Helicobacter traverse la barrière de la muqueuse gastrique et exerce son action destructrice grâce à des enzymes particulières, notamment l'uréase comme mentionné ci-dessus, la lipase, la phospholipase A et la protéase.
De plus, la bactérie produit une protéine capable de provoquer la mort cellulaire ; la présence d'anticorps dirigés contre cette protéine est un marqueur de l'agressivité de l'infection.
En fait, la bactérie induit une inflammation et produit des substances cytotoxiques locales, se distinguant en différents types, qui peuvent être génétiquement codés (tels que VacA et CagA, H. Pylori CagA positif étant la souche la plus virulente qui cause des dommages plus graves à la muqueuse) .
Quels sont les symptômes d'Helicobacter Pylori ?
La plupart des personnes infectées restent asymptomatiques, même en présence de gastrite chronique.
La gastrite chronique est une gastrite aiguë dont le processus inflammatoire de la muqueuse persiste plus de deux semaines, souvent dû à la présence d'H. pylori.
La gastrite provoquée par l'infection, en induisant une inflammation, en stimulant l'hypersécrétion acide et en réduisant les facteurs protecteurs de la muqueuse, peut à son tour provoquer une ulcération gastrique ou duodénale.
En effet, Helicobacter s'est avéré jouer un rôle déterminant dans les ulcères gastriques et duodénaux, même en tenant compte des récidives ulcéreuses, qui sont généralement plus faibles chez les patients chez qui l'éradication de la bactérie a eu lieu que chez ceux chez qui l'éradication n'a pas eu lieu. .
Le rôle d'Helicobacter Pylori dans le reflux gastro-œsophagien (RGO), d'autre part, bien qu'initialement considéré comme d'une grande importance, a ensuite été reconsidéré en raison de la fréquence accrue d'œsophagite chez les patients chez qui la bactérie avait de toute façon été éradiquée.
Pour cette raison, il a été décidé de ne pas éradiquer la bactérie dans MRGE.
Cependant, d'autres raisons, principalement liées au risque de survenue de la maladie en présence d'infection à HP, allant de la gastrite chronique à la néoplasie gastrique (en particulier l'adénocarcinome gastrique), ont par la suite conduit la plupart des experts à faire de l'indication absolue l'éradication d'Helicobacter Pylori même en cas de MRGE seul.
L'infection à Helicobacter Pylori ne présente souvent aucun symptôme
Une infection aiguë peut provoquer des nausées ou vomissement, même brièvement, alors que l'infection chronique peut rester longtemps asymptomatique ou présenter les symptômes typiques d'une gastrite ou d'un ulcère : brûlures, douleurs gastriques, difficultés digestives, dyspepsie, aérogastrie, brûlures d'estomac, éructations, manque d'appétit, amaigrissement, asthénie, céphalées, épigastralgie.
La complication la plus redoutée est certainement le carcinome gastrique, un événement pas si rare, peut-être précédé d'une longue période de gastrite chronique atrophique active et de métaplasie muqueuse avec les différents types de dysplasie progressive (légère, modérée, sévère) qui lui sont associés.
La gastrite chronique mérite donc une attention particulière, parfois une surveillance par endoscopie et des échantillons de biopsie corrects pour un examen histologique précis, également pour la mise en scène nécessaire à la thérapie la plus appropriée.
Chez les patients porteurs de cette bactérie, le risque de développer cette tumeur est beaucoup plus élevé, bien qu'elle ait une pathogenèse due à divers facteurs.
Une autre complication est le lymphome du MALT, où les granulocytes et les lymphocytes infiltrent la couche épithéliale et s'organisent en follicules lymphoïdes.
Cette association entre Helicobacter et le lymphome du MALT a également été confirmée par des études épidémiologiques et la régression du lymphome lui-même après éradication de la bactérie.
Viennent ensuite d'autres complications graves et redoutables comme l'hémorragie digestive et la perforation de l'ulcère gastrique ou duodénal, la sténose, la pancréatite aiguë ; autant d'événements dangereux, parfois dramatiques, qui nécessitent toujours une intervention médicale et chirurgicale urgente.
Mais normalement, la pathologie gastrique et duodénale est soignée, et souvent résolue et guérie, par un traitement médical soigneux et précis, notamment grâce à un diagnostic rapide et à une surveillance sage et correcte par le médecin traitant.
Helicobacter Pylori : quels tests faire ?
Un diagnostic d'infection à Helicobacter Pylori peut être posé par des méthodes invasives ou non invasives.
L'une des méthodes invasives consiste à prélever de la muqueuse gastrique lors d'un examen endoscopique, pour la faire analyser par test à l'uréase, examen histologique, culture sur plaque ou PCR.
En ce qui concerne les tests non invasifs, l'un est le test respiratoire à l'urée, réalisé en administrant par voie orale de l'urée marquée aux isotopes et en mesurant sa concentration dans l'air expiré et spécialement échantillonné.
L'autre test non invasif tout aussi fiable et plus simple est la recherche de l'antigène fécal (dans les fèces) de H. Pylori.
La recherche d'anticorps, en revanche, peut être réalisée par l'analyse du sang, de la salive, des selles et des urines, mais elle ne permet que de vérifier qu'une infection à HP s'est produite (ou ne s'est pas produite), sans toutefois indiquer si l'infection est (n'est pas) toujours présente.
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