Insuffisance rénale chronique : causes, symptômes et traitement

By Cristiano-Antonino On Le 29 octobre 2022

L'insuffisance rénale chronique consiste en une réduction progressive, lente et persistante de la fonction rénale due à la destruction irréversible des unités fonctionnelles du rein (néphrons constitués de glomérules, tubules et vaisseaux, indispensables à l'élimination de l'urine et au nombre d'environ un million par rein chez une personne en bonne santé) et une baisse conséquente du taux de filtration de ces unités (filtrat glomérulaire ou GFR)

Les causes de l'insuffisance rénale

L'insuffisance rénale est initiée par une pathologie initiale qui a affecté et continue d'affecter une ou plusieurs structures du néphron, auxquelles il faut ajouter certains mécanismes lésionnels adaptatifs.

Les maladies les plus importantes pouvant induire une maladie rénale chronique et par la suite une insuffisance rénale (taux d'incidence entre parenthèses) sont :

Diabète (45-50 %) : néphropathie diabétique avec perte de protéines.
Hypertension artérielle (27-30 %) : glomérulosclérose.
Glomérulonéphrite (12-15%) : primaire, secondaire, héréditaire.
Maladies de l'interstitium rénal : pyélonéphrite chronique, etc.
Maladies kystiques : rein polykystique, maladie médullaire rénale kystique.
Causes diverses : calculs rénaux bilatéraux, hypertrophie prostatique, dyslipidémie, etc.

Insuffisance rénale : mécanismes d'atteinte et diagnostic

La destruction irréversible de la population de néphrons rend insuffisante l'élimination des solutés (produits résiduels du métabolisme) dans le rein.

La réduction de la vitesse de progression dépend du type de pathologie qui l'a initiée, mais surtout de la thérapeutique la plus précoce appliquée.

Des unités néphroniques encore anatomiquement et/ou fonctionnellement intactes « hyperfonctionnent » pour compenser, dans la mesure du possible, une biochimie altérée et non plus constante de l'organisme.

Au fur et à mesure que le nombre de néphrons inefficaces progresse, la valeur du filtrat glomérulaire (exprimée en clairance de la créatinine) diminue, tandis que la créatininémie augmente (valeurs normales : 0.8-1.12 mg/dl).

L'insuffisance rénale chronique induit dans l'organisme, progressivement et de façon linéaire, une perte d'équilibre normal avec des répercussions importantes, telles que la rétention de produits résiduels du métabolisme protéique (urée, acide urique, créatinine, etc.), la modification de l'acide -l'équilibre basique, la rétention eau-sel et la diminution de l'élimination et de la production de certaines hormones.

Cette tendance doit être surveillée attentivement avec des examens de laboratoire fréquents.

Lorsque certaines tentatives de compensation, malgré les traitements diététiques et pharmacologiques, ne s'avèrent plus efficaces (la néphropathie continue quant à elle !) pour éliminer tout ou partie des substances issues d'un métabolisme profondément altéré, alors apparaissent des signes et symptômes cliniques qui, tout à fait réaliser l'image définie comme l'urémie ou ESDR (End Stage Disease Renal).

À ce stade, le temps est venu pour le remplacement (dialyse et transplantation).

De ce qui a été dit, il s'ensuit que l'atteinte pathologique du tissu rénal est subtile, produit des images cliniques floues même pendant des années et généralement, du moins dans les premiers stades, n'inquiète pas le patient et, malheureusement, certains médecins non plus.

Celle-ci peut être distinguée et décrite, selon un chronométrage progressif, en cinq étapes.

Le diagnostic précoce n'est pas facile en néphrologie !

En plus de la réduction progressive de la fonction rénale, un lien avec une morbi-mortalité cardiovasculaire significative et importante favorisée par l'insuffisance rénale chronique elle-même a également été documenté ces dernières années.

L'accent est mis sur la notion de rôle agressif et donc aggravant des facteurs de risque cardiovasculaire presque toujours présents même lorsqu'ils ne sont pas causals (hypertension, diabète, dyslipidémie).

L'étude des protéines urinaires constitue un marqueur précieux de la pathologie évolutive, mais elles représentent en même temps un facteur de risque de morbidité et de mortalité.

À la lumière de ces considérations, l'importance des données de laboratoire pour étudier les systèmes altérés individuels et l'évolution de la maladie émerge.

Insuffisance rénale, les principaux points à considérer sont listés ci-dessous :

étude et traitement de la maladie rénale initiale, afin de réduire son agressivité, notamment au niveau des reins ;
examens estimant la fonction rénale et la vitesse de la voie de régression (créatininémie, clairance de la créatinine à l'aide de formules spéciales et évaluation sur 24 heures de la perte de protéines urinaires ou protéinurie);
étude des réflexes que la fonction rénale réduite produit dans l'organisme et qui deviennent des conditions qui peuvent encore faciliter le déclin fonctionnel des reins (altérations de la numération sanguine, hormones telles que la parathormone, électrolytes tels que le sodium, le potassium et la calcémie, étude des glycolipides , uricémie, etc.).

Inutile de mentionner le test urinaire, irremplaçable, précieux et peu coûteux pour la détection, la vérification ou l'exclusion de nombreuses formes de morbidité.

Traitement pour les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique

La thérapie se concentre à la fois sur le traitement de la maladie qui a induit la maladie rénale et sur le régime alimentaire et la pharmacothérapie afin de ralentir (et non de guérir !) la réduction de la fonction rénale.

Le régime alimentaire est essentiellement lié à la réduction des protéines, en privilégiant celles définies comme «nobles», car elles ne sont pas produites par l'organisme et sont contenues en bons pourcentages dans les poissons et les animaux de ferme.

Avec la réduction préventive et modulée des apports protéiques, c'est-à-dire en relation avec la diminution de la fonction rénale, il a été constaté que l'effet néfaste lié à l'hyperfiltration diminuait et en même temps la diminution de la fonction rénale ralentissait.

Évidemment, en plus de la réduction des protéines, d'autres aliments doivent être « ajustés » en quantité et en qualité, à la fois pour le « contrôle rénal » et pour une éventuelle maladie cérébro-cardio-vasculaire.

Les médicaments aident à ralentir la progression des lésions rénales. En particulier, les substances anti-hypertensives, telles que les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, induisent un bon résultat en raison de leur action principale qui est de dilater l'artériole efférente du glomérule.

Certains inhibiteurs calciques peuvent être associés, car ils ont une activité anti-hypertensive, mais aussi une action sur un « muscle » qui entraîne une diminution de la contraction au niveau glomérulaire en diminuant l'hyperfiltration.

Enfin, il ne faut pas oublier que certains facteurs extra-rénaux peuvent endommager davantage le rein et contribuer à une progression plus rapide vers l'insuffisance rénale terminale.

Il s'agit souvent de « normaliser » une pression artérielle élevée (généralement les mêmes médicaments agissant au niveau glomérulaire suffisent), une hyperuricémie, une dyslipidémie dans ses diverses présentations et une altération du métabolisme calcium-phosphore.

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