La théorie de la courbe en J dans l'hypertension artérielle : une courbe vraiment dangereuse

By Cristiano-Antonino On Le 31 octobre 2022

L'hypothèse de la courbe en J représente l'une des questions les plus débattues dans le traitement récent, mais aussi actuel, de l'hypertension artérielle. IM Stewart, dans un article publié en 1979 dans The Lancet, a proposé l'existence d'une relation entre la réduction de la pression artérielle et l'infarctus du myocarde chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sévère sous traitement (1)

Courbe en J de l'hypertension artérielle, l'hypothèse de Stewart

Stewart évoque un premier infarctus du myocarde chez des sujets hypertendus, et hypertendus sévères, en pharmacothérapie, circonscrivant ainsi de façon très précise le domaine étudié.

Rappelons d'emblée que l'observation de Stewart est issue d'une étude « de séries de cas », c'est-à-dire d'une étude observationnelle, non prospective, ni spécifiquement conçue pour tester cette hypothèse.

La conception de l'étude représente l'élément méthodologique clé pour le chercheur intéressé par l'étude d'une hypothèse clinique ; une question formulée en termes rigoureux, centrée sur l'examen d'un problème clinique de poids est, comme l'enseigne la méthode de l'Evidence-Based Medicine, le fondement même de l'action du chercheur, du clinicien et de l'épidémiologiste (2, 3).

Dans le cas du contrôle de la pression artérielle, et de l'hypothèse de la courbe en J en particulier, la question clinique d'intérêt est de savoir si une réduction agressive (par rapport à une réduction moins agressive) de la pression artérielle entraîne des résultats cliniques plus défavorables chez les patients hypertendus, et non si la baisse excessive de la pression artérielle est nocive pour le patient hypertendu.

En effet, dans le domaine du traitement de l'hypertension, le risque d'excès de traitement (même involontaire) ne semble pas être un problème particulièrement important ; les vrais problèmes sont ceux d'un traitement insuffisant, voire incorrect, et d'une mauvaise observance thérapeutique chez le patient hypertendu.

Pour avoir, ou du moins essayer de trouver, une réponse rationnelle, complète et fondée sur des preuves, il est nécessaire d'identifier les études cliniques appropriées

L'association entre les valeurs basses de la pression artérielle diastolique et les résultats cliniques défavorables doit être vérifiée et dimensionnée, en évaluant leur force et leur cohérence dans différentes études, mais toutes de haute qualité.

La force et la constance de l'association sont donc des conditions indispensables pour parler en connaissance de cause de la cause de l'association.

Pour définir ensuite un lien de causalité, des critères minimaux doivent être remplis tels que la présence d'un gradient de risque avec l'augmentation de la durée et de l'intensité de l'exposition ; la présence d'une association constante et quantitativement comparable d'une étude à l'autre analysée ; l'existence d'une association temporelle séquentielle, ce qui signifie que l'exposition doit précéder le résultat observé ; le besoin essentiel d'une explication physiopathologique appropriée, c'est-à-dire de tracer une plausibilité biologique à l'association observée.

Le lecteur d'Evidence-Based Medicine ne manquera pas que ceux énumérés ci-dessus ne sont rien de plus que les conditions nécessaires pour transformer un élément de risque en facteur de risque au sens plein.

En effet, si l'on compare les fréquences d'événements chez les patients traités avec des valeurs de tension artérielle diastolique inférieures ou égales à 90 mmHg avec les fréquences d'événements chez les patients ayant des valeurs de tension artérielle diastolique supérieures à 90, telles qu'elles ressortent des études disponibles dans la littérature, on peut apprécier comment le risque relatif (RR) est supérieur à 3 uniquement dans l'étude de Stewart, qui remonte à plus de 20 ans (4, 5, 6).

Trois, rappelons-le, représente le seuil au-dessus duquel on peut parler d'une association réelle entre exposition et risque accru pour le résultat étudié dans les études observationnelles (« séries de cas », cas-témoins, cohorte) (2).

Dans les autres études (5, 6) le RR est d'environ 1, indiquant ainsi une force très limitée dans l'association entre pression diastolique « basse », résultats cliniques défavorables et pronostic à long terme.

En particulier, le RR calculé pour l'étude de J. Merlo (6), une étude de cohorte en population incluant 484 patients de sexe masculin, était d'environ 1.7 pour la comparaison entre le groupe de patients ayant une tension artérielle diastolique inférieure ou inférieure. égale à 90 mmHg (267 sujets), et celle avec une pression artérielle supérieure à 90 mmHg (217 sujets), suggérant ainsi une association faible et non significative entre pression diastolique « basse » et mauvais pronostic.

L'hypothèse de la courbe en J, comme souligné au début, est donc issue d'une « série de cas », donc d'un type d'étude souvent sujet à des erreurs de sélection et de mesure (« biais ») (7)

Les essais contrôlés randomisés fournissent des preuves plus solides de causalité, bien qu'ils soient rarement conçus pour évaluer les dommages (le plus souvent, ils sont conçus pour évaluer le bénéfice d'une intervention thérapeutique).

Il est vrai que l'analyse de sous-groupes peut être utilisée pour explorer l'étendue des dommages ou des préjudices, mais dans ce cas, il n'y a pas quelques « mises en garde » que cette analyse nécessite.

Et de fait, concernant notamment l'hypothèse de la courbe en J dans l'hypertension artérielle, il existe un net décalage entre la tendance retrouvée dans les sous-groupes, tendance qui indiquerait en quelque sorte la présence d'un risque cardiovasculaire accru chez les sujets à « faible ” les valeurs de tension artérielle diastolique, et l'évolution des populations considérées intégralement dans les mêmes études (6, 7, 8, 9), évolution qui plaide plutôt fortement contre l'existence d'une courbe en J.

Aujourd'hui, en 2000, les efforts conjugués des médecins et des patients visent à atteindre un contrôle optimal de la tension artérielle.

L'état actuel de l'art, et les dernières recommandations de l'OMS sur la prise en charge globale du patient hypertendu en sont la confirmation (10), suggèrent donc d'orienter la force de l'alliance thérapeutique médecin-malade vers l'amélioration du contrôle tensionnel, non seulement pour le dans le but de prévenir les accidents vasculaires cérébraux, mais plus généralement de toutes les maladies cardiovasculaires et en particulier de l'infarctus du myocarde.

Cet objectif doit être poursuivi en gardant à l'esprit que le patient qui se réunit quotidiennement en clinique ou en ambulatoire suit rarement le profil du patient enrôlé dans l'étude clinique et que dans tous les cas les stratégies d'intervention doivent être largement partagées et adaptées à la patient individuel auquel nous sommes confrontés. (11, 12, 13).

Courbe en J, bibliographie :

Stewart IM. Relation entre la réduction de la pression et le premier infarctus du myocarde chez les patients recevant un traitement pour une hypertension sévère. Lancet 1979;1:861-5.
Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Médecine factuelle. Comment pratiquer et enseigner l'EBM. Londres, Churchill Livingstone, 1997.
Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospective, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
Mc Alister FA. Utiliser des données probantes pour résoudre les controverses cliniques : un traitement antihypertenseur agressif est-il nocif ? Médecine factuelle 1999;4:4-6.
Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. La relation entre le degré de réduction de la pression artérielle et la mortalité chez les hypertendus dans le programme de détection et de suivi de l'hypertension. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Incidence de l'infarctus du myocarde chez les hommes âgés traités avec des médicaments antihypertenseurs : étude de cohorte basée sur la population. BMJ 1996;313 : 457-61.
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. La pression artérielle, accident vasculaire cérébral et de maladie coronarienne. Partie 2, Réductions à court terme de la pression artérielle : aperçu des essais médicamenteux randomisés dans leur contexte épidémiologique. Lancet 1990;335:827-38.
Groupe d'étude prospective sur le diabète au Royaume-Uni. Contrôle serré de la pression artérielle et risque de complications macrovasculaires et microvasculaires dans le diabète de type 2 : UKPDS 38. BMJ 1998;317 : 703-13.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Effets de l'abaissement intensif de la pression artérielle et de l'aspirine à faible dose chez les patients souffrant d'hypertension : principaux résultats de l'essai randomisé HOT (Hypertension Optimal Treatment). Groupe d'étude HOT. Lancet 1998;351:1755-62.
1999 Organisation mondiale de la santé – Lignes directrices de la Société internationale d'hypertension pour la prise en charge de l'hypertension. Sous-comité des lignes directrices. J Hypertens 1999;17:151-83.
Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica : quanto è simile it paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana ? Médecine factuelle (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Considérations méthodologiques sur le pronostic des nouveaux critères diagnostiques du diabète sucré (DM) de l'American Diabetes Association. Médecine factuelle (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
Smulyan H, Safar ME. La pression artérielle diastolique dans l'hypertension systolique. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

La source:

Pages médicales

Santé curseur