Médicaments antiplaquettaires : aperçu de leur utilité
Parlons des antiagrégants plaquettaires : pourquoi sont-ils indispensables dans le tableau clinique de certains patients ? Le système cardiovasculaire comprend le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang
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Le mécanisme de la formation de caillots et l'importance des médicaments antiplaquettaires
Le sang est composé de plusieurs composants, notamment : les globules rouges, qui transportent l'oxygène vers le corps ; globules blancs, ou les leucocytes, qui combattent l'infection ; et les plaquettes, également appelées thrombocytes, qui contribuent au processus de coagulation du sang.
Le cholestérol et d'autres substances grasses sont également présents dans le sang.
Les dépôts de cholestérol, ou plaques, s'accumulent avec le temps, provoquant le durcissement et le rétrécissement des parois autrement lisses des artères.
Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé par l'accumulation de plaque, les plaquettes le réparent grâce à un processus en trois étapes appelé coagulation.
Premièrement, les plaquettes se lient aux vaisseaux endommagés.
Ensuite, ils libèrent des produits chimiques tels que l'adénosine diphosphate (ADP).
L'ADP se lie aux récepteurs des plaquettes, modifiant d'autres récepteurs afin qu'ils attirent les molécules de fibrinogène.
Les molécules de fibrinogène produisent de la fibrine, qui forme des ponts entre les plaquettes.
Cette structure emprisonne les globules rouges et autres plaquettes, formant un caillot.
La coagulation se produit normalement dans le processus de réparation des tissus.
Dans certains cas, cependant, le nombre de plaquettes impliquées devient excessif.
Cela peut entraîner la formation de caillots inutiles.
Les caillots peuvent obstruer le flux sanguin au point d'entraîner la mort cellulaire.
Les facteurs de risque comprennent : la maladie coronarienne, l'obésité, le tabagisme, les facteurs génétiques, la chirurgie.
Les médicaments antiplaquettaires empêchent la formation inutile de caillots
Ils agissent à différents niveaux au cours du processus de coagulation.
Lorsqu'ils sont pris par voie orale, certains médicaments de ce type se lient aux récepteurs de l'ADP, empêchant la modification d'autres récepteurs.
En conséquence, le fibrinogène n'établit pas de connexions entre les plaquettes et le caillot ne se forme pas, permettant au sang de circuler à travers le vaisseau.
Les médicaments antiplaquettaires n'empêchent pas la formation des plaques qui causent l'athérosclérose.
Vous devriez consulter votre médecin au sujet de la prise de médicaments hypocholestérolémiants ou de toute modification des habitudes alimentaires qui pourrait être nécessaire pour traiter cette affection.
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