Maladie cardiaque et toxicomanie : quels sont les effets de la cocaïne sur le cœur ?
La consommation de cocaïne est un phénomène de plus en plus répandu dans le monde. Les bénéfices apparents et temporaires offerts par cette substance conduisent cependant souvent à des états de dépendance et d'abus avec des conséquences cliniques très graves, parfois irréversibles.
DANS QUELLE MESURE LA COCAÏNE EST-ELLE RÉPANDUE ?
L'ONUDC (l'agence des Nations Unies qui surveille la consommation de drogue dans le monde) rapporte que la consommation de cocaïne a augmenté régulièrement ces dernières années dans certains pays du monde, en particulier en Amérique du Nord et en Europe occidentale.
Le rapport européen sur les drogues 2018 convient que la cocaïne est de plus en plus présente sur les marchés européens, comme le montrent également les analyses des eaux usées dans certaines grandes villes métropolitaines.
Les prix de détail sont stables alors que la pureté de ce médicament est à son plus haut niveau de la dernière décennie.
En Europe, il existe deux types de cocaïne : la plus courante est la cocaïne en poudre (sous forme de sels), tandis que le crack (base libre), qui s'absorbe en inhalant de la fumée, est moins facilement disponible.
Historiquement, la majeure partie de la cocaïne arrive en Europe via les ports, par de grands porte-conteneurs, de la péninsule ibérique, mais les saisies récentes suggèrent que cette route n'est plus la seule.
En effet, en 2016, la Belgique a dépassé l'Espagne en tant que pays avec la plus grande quantité de cocaïne saisie dans les ports.
COCAÏNE : QUI L'UTILISE ET COMMENT ?
La cocaïne, contrairement à d'autres substances, est généralement consommée de manière compulsive (binge) suivie de périodes de non-consommation qui, d'un point de vue neurochimique, correspondent à une forte déplétion des neurotransmetteurs.
La voie nasale (reniflement) est préférentiellement utilisée et rarement la voie parentale.
Récemment, il est devenu plus courant de fumer de la cocaïne sous sa forme de base : le crack
La cocaïne est consommée par des personnes de toutes les couches sociales sans distinction ethnique, et il est également prouvé que les jeunes femmes sont plus susceptibles que leurs homologues masculins de se gaver.
La consommation de cocaïne est étroitement liée aux propriétés pharmacologiques de la substance, aux caractéristiques de l'individu et de l'environnement.
Cette substance, peut-être plus que toute autre drogue, a tendance à être consommée dans certains contextes sociaux et par des groupes spécifiques de personnes.
En fait, il a été prouvé que les facteurs environnementaux sont absolument cruciaux pour déterminer une amplification de l'utilisation.
L'influence de cadres de personnalité particuliers ou la manière dont différentes structures de personnalité peuvent être plus ou moins vulnérables à la consommation de cocaïne restent largement à clarifier.
COMMENT FONCTIONNE LA COCAÏNE ?
Plus la substance est pure, plus les effets cliniques procurés sont importants.
Dans la pratique, cependant, la cocaïne est toujours frelatée avec d'autres composés tels que :
- le mannitol;
- lactose ou glucose pour augmenter son volume;
- caféine;
- lidocaïne;
- l'amphétamine pour amplifier ses effets (Bastos, Hoffman, 1976).
La cocaïne habituellement vendue contient 10 à 50 % de matière active et n'atteint que très rarement 70 %.
Pharmacologiquement, la cocaïne est capable de bloquer la recapture neuronale de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine et d'augmenter la transmission glutamatergique.
EFFETS CLINIQUES SUR LE CORPS
Les effets cliniques de la cocaïne sont directement proportionnels à la dose administrée.
Des doses comprises entre 25 et 125 mg entraînent quels sont les effets recherchés consistant en :
- euphorie;
- augmentation de la sociabilité et de l'énergie;
- besoin de sommeil réduit;
- augmentation apparente et temporaire de l'efficacité.
Des doses plus élevées de la substance, supérieures à 150 mg, entraînent :
- vasoconstriction;
- augmentation de la fréquence cardiaque et de la température ;
- dilatation de la pupille de l'œil en l'absence de lumière (mydriase)
- si la substance est prise par voie nasale, forte anesthésie locale.
Des doses supérieures à 300 mg peuvent provoquer des surdosages même chez les sujets tolérants.
- comportement stéréotypé et répétitif
- anxiété;
- crises de panique;
- paranoïa;
- hallucinations;
- agression;
- la violence;
- problèmes cardiovasculaires tels que l'infarctus du myocarde ou l'angine de poitrine; arythmies;
- accidents neurologiques tels que vertiges, maux de tête, vision floue, ischémie, crises cardiaques et hémorragies.
Grâce à l'augmentation de la dopamine dans le cerveau, il est également capable de provoquer une augmentation de l'excitation sexuelle.
La cocaïne est normalement consommée pour ses capacités psychostimulantes
Il faut se rappeler que le système nerveux central ne peut pas être stimulé artificiellement au-delà d'une certaine limite car il a tendance à subir un épuisement métabolique s'il est surexcité dans un temps relativement court.
En effet, il est fréquent d'observer après de véritables crises de boulimie de forts symptômes de
- dépression;
- manque de motivation;
- somnolence;
- paranoïa;
- irritabilité et psychose (Gold, Verebey, 1984).
COMBIEN DE TEMPS DURENT LES EFFETS DE LA COCAINE ?
Si elle est prise par voie nasale, la demi-vie - c'est-à-dire le temps nécessaire pour réduire de moitié la concentration ou l'activité initiale d'une substance - est d'environ 80 min, 60 min si administrée par voie parentérale et 50 min si ingérée.
Les métabolites détectés dans l'urine persistent pendant environ 1 semaine.
La cocaïne, comme de nombreuses substances d'abus, est capable d'induire la tolérance, la dépendance et le sevrage une fois que son administration est brusquement interrompue.
LES 2 PHASES DU RETRAIT
Les symptômes de sevrage induits par la cocaïne, notamment chez les usagers chroniques, sont particulièrement intenses.
Elle se caractérise par trois phases.
- La première, définie comme la phase crash, qui apparaît quelques jours après l'arrêt de la consommation (1 à 3 jours) se caractérise par une dépression, des troubles du sommeil et un état de manque modéré, c'est-à-dire le désir intense et incoercible de prendre la substance.
- Le second, qui apparaît 2 à 10 jours après l'arrêt, reconnaît le pic des symptômes de sevrage avec dysphorie, manque d'énergie, augmentation de l'appétit, douleurs et maux de tête généralisés, anxiété, paranoïa, hallucinations, délires, fortes sautes d'humeur, somnolence et envie intense.
La troisième phase apparaît après la première semaine et peut durer jusqu'à des mois et se caractérise par des envies épisodiques, de l'insomnie, de l'irritabilité, de l'agitation.
D'un point de vue neurobiologique et clinique, l'un des symptômes les plus importants de la dépendance à la cocaïne est particulièrement intéressant : le besoin impérieux.
EFFETS SUR LE CŒUR
L'ischémie et l'infarctus aigu du myocarde sont les pathologies les plus fréquemment décrites dans l'abus de cocaïne, mais les effets de cette substance sur le système cardiovasculaire sont nombreux et complexes, et peuvent entraîner un large éventail de complications, allant des syndromes coronariens aigus à la dissection aortique et à la mort de causes arythmiques.
Le mécanisme principal, mais pas le seul, est une augmentation du taux de catécholamines circulantes et une stimulation prolongée des récepteurs adrénergiques du cœur.
Cette altération entraîne divers effets, notamment une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systémique et de la contractilité des cellules cardiaques, qui entraînent toutes une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.
A l'inverse, au niveau coronaire, la cocaïne induit une vasoconstriction et donc une réduction du flux sanguin vers le muscle cardiaque, entraînant un déséquilibre entre la demande et l'apport en oxygène et des souffrances ischémiques conséquentes.
Altérations de la coagulation
Outre les effets hémodynamiques, la consommation de cocaïne entraîne également des altérations de la coagulation dans un sens prothrombotique ; il existe de nombreux cas de thrombose aiguë d'infarctus du myocarde liés à la consommation de cocaïne même en l'absence de sténose coronarienne significative.
La cocaïne favorise la thrombose en altérant l'expression de molécules impliquées dans l'activation et l'agrégation plaquettaires, à action pro-inflammatoire et impliquées dans le processus biochimique de la coagulation.
Parmi les principaux mécanismes pro-thrombotiques liés à la consommation de cocaïne figure la dysfonction endothéliale : l'endothélium est le « tissu » qui tapisse la surface interne des vaisseaux sanguins et l'endocarde et joue un rôle fondamental dans la bonne régulation du tonus vasculaire (vasodilatation et vasoconstriction) , dans les processus inflammatoires, l'athérosclérose et la coagulation.
La cocaïne, en altérant la production par les cellules de l'endothélium de substances qui régulent tous ces processus, favorise la formation de caillots et accélère le processus d'athérosclérose. (3)(4)(8)
Infarctus du myocarde
Les sujets souffrant d'angor ou d'infarctus du myocarde en cours dus à l'abus de cocaïne au moment de leur admission aux Urgences-Urgences peuvent être confondus avec la population générale en termes de caractéristiques et de durée de la douleur et de la coexistence d'autres facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, antécédents, diabète, dyslipidémie, etc.), bien qu'ils soient en moyenne plus jeunes que la moyenne des sujets atteints de maladie coronarienne due à d'autres causes.
Dans l'infarctus de la cocaïne, le délai d'apparition des symptômes depuis la dernière prise de la substance varie de 30 minutes à plusieurs heures (parfois plus de 15 heures après la prise) avec un pic d'incidence environ une heure après la consommation ; l'apparition des symptômes n'est pas toujours liée à la dose prise ou au type d'administration. (3)
Des rapports de cas sur des patients cocaïnomanes qui ont développé une crise cardiaque aiguë montrent que lors d'une étude angiographique, on peut voir à la fois des artères coronaires normales et des lésions sténosantes.
Il faut cependant souligner que chez les patients cocaïnomanes, on observe majoritairement un tableau d'athérosclérose marquée et généralisée malgré un jeune âge et même en l'absence de facteurs de risque cardiovasculaire supplémentaires.
À long terme, une détérioration progressive de la fonction cardiaque peut être observée, même en l'absence d'événements ischémiques symptomatiques antérieurs, avec une réduction significative de la « fonction de pompe » et le développement d'une insuffisance cardiaque chronique.
Ce dysfonctionnement cardiaque semble être le résultat de plusieurs facteurs tels que :
- ischémie sous-endocardique asymptomatique;
- exposition récurrente à un excès de catécholamines ;
- augmentation de l'apoptose (mort) des myocytes ;
- induction de changements dans la structure des cellules cardiaques elles-mêmes.
En plus des dommages ischémiques médiés par les catécholamines ou des phénomènes de thrombose, la cocaïne peut causer des dommages directs aux cellules myocardiques en augmentant la production d'espèces réactives de l'oxygène impliquées dans les processus de stress oxydatif. (5)
Cocaïne et arythmies
L'abus de cocaïne est également lié à des phénomènes arythmiques à des degrés divers :
- tachycardie et/ou bradycardie ;
- apparition de troubles de la conduction ;
- tachycardies supraventriculaires ;
- tachycardie ventriculaire et fibrillation ;
- torsion maximale;
- apparition de schémas électrocardiographiques imitant le syndrome de Brugada (syndrome lié à la mort subite).
Les mécanismes par lesquels la cocaïne exerce ses effets pro-arythmogènes sont également multiples.
En agissant au niveau des canaux ioniques (sodium, potassium, calcium), il peut altérer la formation et la conduction normales de l'impulsion électrique, et l'« instabilité » accrue des cellules cardiaques, induite par l'état ischémique, détermine un substrat favorable pour l'apparition d'arythmies auriculaires et ventriculaires.
De plus, une image d'hypertrophie ventriculaire gauche est fréquemment observée chez les patients qui consomment assidûment de la cocaïne, un phénomène qui, en plus d'être associé à un infarctus, augmente également le risque d'arythmies cardiaques. (6,7)
Inflammation du cœur
La survenue d'endocardites et de myocardites n'est pas rare chez les cocaïnomanes, plus encore chez les usagers intraveineux.
La consommation de drogues par voie intraveineuse est un facteur de risque pour l'entrée d'agents pathogènes dans la circulation sanguine, augmentant le risque de maladie infectieuse des tissus cardiaques et valvulaires, mais d'après les statistiques, la cocaïne elle-même semble être un facteur de risque indépendant par rapport aux autres substances intraveineuses.
Il est probable que l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique et l'image d'un dysfonctionnement endothélial puissent entraîner des lésions vasculaires et valvulaires susceptibles de favoriser l'entrée d'agents pathogènes dans les tissus.
Une incidence plus élevée de pathologies vasculaires telles que la phlébite et la thrombophlébite est également observée chez les cocaïnomanes.
L'incidence des pathologies aortiques (dissection, rupture) et des accidents vasculaires cérébraux (à la fois ischémiques et hémorragiques) est également statistiquement plus élevée chez les cocaïnomanes que dans la population générale.
COCAÏNE, TABAC ET ALCOOL
Tous les effets cardiovasculaires de la cocaïne sont amplifiés chez les individus dont l'abus de cocaïne est combiné au tabagisme.
La consommation concomitante d'alcool amplifie également les effets de la cocaïne, en ralentissant sa clairance et par la formation de cocaéthylène, un ester méthylique structurellement similaire à la cocaïne et ayant une activité biologique sur les neurones dopaminergiques similaire à la cocaïne, qui se forme dans le foie lorsque la cocaïne et l'alcool éthylique sont en circulation en même temps.
TRAITEMENT DU TROUBLE DE CONSOMMATION DE COCAÏNE
Sur la base des théories existantes sur la dépendance, un large éventail de traitements du trouble lié à la consommation de cocaïne a été développé.
La dépendance à la cocaïne offre moins de disponibilité de protocoles pharmacologiques efficaces, de sorte que l'intervention psychothérapeutique, et en particulier l'intervention cognitivo-comportementale, assume un rôle central.
Ce modèle de psychothérapie a permis de structurer des traitements qui plus fréquemment que d'autres ont fait l'objet d'une vérification scientifique de l'efficacité.
Dans l'approche comportementale, les objectifs et les actions thérapeutiques sont articulés en fonction des caractéristiques uniques de l'individu, de son environnement familial, relationnel et professionnel, de la phase de traitement et des traitements pharmacologiques concomitants.
Par rapport à d'autres modèles de psychothérapie, les approches cognitivo-comportementales mettent un accent particulier sur l'adéquation entre les besoins d'une personne et les objectifs à atteindre.
De plus, la thérapie est organisée selon des étapes de traitement à court terme avec des objectifs qui sont convenus avec le patient de temps à autre.
Parmi celles-ci, la première, par ordre chronologique, est l'atteinte progressive de l'abstinence, surtout lorsque des risques graves pour la santé sont évidents.
La première étape des thérapies comportementales, cependant, vise à développer une bonne alliance thérapeutique pour améliorer l'adhésion de la personne également aux traitements pharmacologiques qui pourraient être nécessaires.
Une fois l'alliance thérapeutique réalisée, le climat de confiance créé facilitera le confinement initial du comportement abusif.
L'étape suivante sera alors un travail thérapeutique visant à augmenter la motivation de la personne à changer en vue d'atteindre progressivement l'abstinence.
Être capable de voir des choix différents de ceux faits jusqu'à présent et apprendre à les poursuivre.
Le changement de comportement lié à la dépendance doit donc être compris comme un processus plutôt qu'un événement, et la motivation ne peut être considérée comme entièrement présente ou entièrement absente.
ANALYSE FONCTIONNELLE DES COMPORTEMENTS DE CONSOMMATION
Une autre étape thérapeutique importante est l'analyse fonctionnelle du comportement de consommation et des facteurs qui le déclenchent et le maintiennent dans le temps.
Il s'agit d'une évaluation approfondie qui vise à identifier à la fois les stimuli que l'individu a appris à associer aux substances et les éventuels facteurs de protection à renforcer.
Les informations qui ressortent de cette analyse fonctionnelle permettront ensuite d'élaborer des protocoles « d'entraînement » visant à accompagner les individus lorsque la consommation de substances est devenue, pour eux au fil du temps, le mode unique et généralisé de réponse à des états émotionnels internes, à des situations stressantes ou contextes relationnels particuliers.
La reconnaissance précoce des situations d'usage à risque ou déclenchant des « souvenirs » d'usage est un objectif thérapeutique majeur pour l'usager de cocaïne.
La personne ayant déjà obtenu un arrêt de consommation devrait alors être aidée par l'équipe thérapeutique pour éviter les situations à risque, mettre en place des stratégies d'autocontrôle et choisir des comportements alternatifs à la consommation de substances.
Compte tenu de la centralité que la substance a tendance à jouer dans la vie de l'usager, un objectif important est d'encourager le développement d'activités alternatives au comportement de consommation qui sont satisfaisantes pour la personne.
Ceci est réalisé en établissant un climat de travail hautement collaboratif entre l'équipe de traitement et le patient.
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