Pneumopathie d'hypersensibilité : causes, symptômes, diagnostic et traitement
La pneumopathie d'hypersensibilité est un groupe de maladies granulomateuses interstitielles diffuses du poumon, causées par une réaction allergique à la poussière organique inhalée ou, moins fréquemment, à des produits chimiques simples, qui survient souvent sur le lieu de travail.
La pneumopathie d'hypersensibilité (également appelée alvéolite allergique extrinsèque) comprend de nombreuses formes causées par des antigènes spécifiques.
Le poumon du fermier, associé à l'inhalation répétée de poussière de foin contenant des actinomycètes thermophiles, en représente le prototype.
Causes et pathogenèse de la pneumopathie d'hypersensibilité
Le nombre de substances spécifiques capables de provoquer une pneumopathie d'hypersensibilité est en constante augmentation.
Le plus souvent, l'agent est un microorganisme ou une protéine étrangère d'origine animale ou végétale.
Cependant, des produits chimiques simples, lorsqu'ils sont inhalés en grandes quantités, peuvent également provoquer des maladies.
La pneumopathie d'hypersensibilité est considérée comme étant à médiation immunologique, bien que la pathogénie ne soit pas entièrement comprise
Des anticorps précipitants contre les antigènes responsables sont généralement mis en évidence, suggérant une réaction allergique de type III, bien que la vascularite ne soit pas fréquente.
La réponse primaire du tissu granulomateux et les résultats dans les modèles animaux indiquent une réaction d'hypersensibilité de type IV.
Seule une petite fraction des personnes exposées développent des symptômes et seulement après des semaines ou des mois d'exposition, le temps nécessaire pour induire une sensibilisation.
Une exposition continue ou fréquente à de faibles doses d'antigène peut entraîner une maladie chronique et progressive du parenchyme pulmonaire.
Les maladies allergiques préexistantes (comme l'asthme et le rhume des foins) sont rares et ne constituent pas un facteur prédisposant.
La pneumonie interstitielle granulomateuse diffuse est caractéristique mais non diagnostique ou spécifique.
Des infiltrats lymphocytaires et plasmocytaires apparaissent dans les voies respiratoires et des septa alvéolaires épaissis; les granulomes sont uniques, non nécrosants et répartis au hasard dans tout le parenchyme sans atteinte des parois vasculaires.
Le degré de fibrose est généralement léger mais dépend du stade de la maladie.
Une bronchiolite de sévérité variable est retrouvée chez environ 50 % des patients atteints de poumon de fermier.
Symptômes et signes
Dans la forme aiguë, des épisodes de fièvre, de frissons, de toux et de dyspnée surviennent chez une personne déjà sensibilisée, généralement 4 à 8 heures après la réexposition à l'antigène.
Anorexie, nausées et vomissement peut également être présent.
À l'auscultation, des râles inspiratoires avec des bulles petites ou moyennes peuvent être détectés.
Les sifflements sont rares. Lorsque l'antigène est retiré, les symptômes s'atténuent généralement en quelques heures, bien qu'une rémission complète puisse prendre des semaines. et la fibrose pulmonaire peut suivre des épisodes répétés.
La forme subaiguë peut évoluer de manière insidieuse avec toux et essoufflement sur une période de quelques jours à quelques semaines, avec une évolution nécessitant parfois une hospitalisation en urgence.
Dans la forme chronique, une dyspnée progressive, une toux productive, de la fatigue et une perte de poids peuvent se développer sur des mois ou des années ; la maladie peut évoluer vers une insuffisance respiratoire.
Les résultats de Rx vont de la fibrose interstitielle normale à diffuse.
Il peut exister des infiltrats irréguliers ou nodulaires, un renforcement du réseau bronchovasculaire ou une légère atteinte acineuse évoquant un œdème pulmonaire.
Les adénopathies hilaires et les épanchements pleuraux sont rares.
La tomodensitométrie, en particulier la tomodensitométrie à haute résolution, peut être supérieure pour déterminer le type et l'étendue de l'anomalie, mais les caractéristiques pathognomoniques de la tomodensitométrie font défaut.
Les tests de la fonction pulmonaire montrent un tableau restrictif avec des volumes pulmonaires réduits, une diminution de la capacité de diffusion du CO, une hypoxémie et des rapports ventilation/perfusion anormaux.
L'obstruction des voies respiratoires est rare dans la maladie aiguë mais peut se développer sous la forme chronique.
L'éosinophilie n'est pas courante.
Diagnostic de pneumopathie d'hypersensibilité
Le diagnostic repose sur des antécédents d'exposition environnementale et sur des résultats cliniques, radiologiques et fonctionnels pulmonaires compatibles.
La présence dans le sérum d'anticorps spécifiques précipitants dirigés contre l'antigène suspect permet de confirmer le diagnostic, bien que ni leur présence ni leur absence ne soient considérées comme déterminantes.
Des antécédents d'exposition peuvent fournir des indices évocateurs (p. ex., une personne exposée sur le lieu de travail peut devenir asymptomatique chaque fin de semaine ou les symptômes peuvent réapparaître 4 à 8 heures après la réexposition).
Les antécédents d'exposition aux antigènes responsables peuvent ne pas être facilement recueillis, en particulier pour les poumons des climatiseurs (humidificateurs), et une enquête sur site par un expert peut être utile dans les cas difficiles.
Dans les cas complexes ou ceux sans antécédents d'exposition environnementale, une biopsie pulmonaire ouverte peut être nécessaire.
Le lavage broncho-alvéolaire est souvent utilisé comme aide au diagnostic de la pneumopathie interstitielle, mais son intérêt n'est pas encore établi.
Le nombre de lymphocytes, en particulier de lymphocytes T, peut être augmenté dans la pneumopathie d'hypersensibilité (et la sarcoïdose).
La sous-population de lymphocytes T CD8+ (suppresseur/cytotoxique) peut prédominer à certains stades de la pneumopathie d'hypersensibilité, tandis que la sous-population de lymphocytes T CD4+ (helper/inducer) peut prédominer dans la sarcoïdose active.
La biopsie transbronchique a une valeur très limitée et peut prêter à confusion en raison de la petite taille des échantillons.
Le poumon atypique du fermier (mycotoxicose pulmonaire) fait référence à un syndrome composé de fièvre, de frissons et de toux qui survient quelques heures après une exposition intense à du fourrage moisi (par exemple, lors de l'ouverture d'un silo); aucune précipitine n'est trouvée, suggérant un mécanisme non immunologique.
Des infiltrats pulmonaires sont généralement présents. Cette condition, associée aux anciens ensilages contaminés par Aspergillus, doit être distinguée de la maladie du remplisseur de silo, causée par les oxydes d'azote toxiques produits par l'ensilage frais.
Le syndrome des poussières organiques toxiques se caractérise par une fièvre et des courbatures passagères, avec ou sans symptômes respiratoires et sans sensibilisation démontrable après exposition aux poussières agricoles (par exemple, rhume des foins).
La fièvre des humidificateurs fait référence aux cas associés à des systèmes de chauffage, de refroidissement et d'humidification contaminés.
On pense que l'endotoxine joue un rôle étiologique dans le syndrome des poussières organiques toxiques et la fièvre des humidificateurs.
La pneumonie d'hypersensibilité peut être différenciée de la psittacose, de la pneumonie virale et d'autres pneumonies infectieuses sur la base de cultures et d'investigations sérologiques
En raison de la similitude des résultats cliniques, des radiographies et des tests de la fonction pulmonaire, il peut être difficile de différencier la fibrose pulmonaire idiopathique (syndrome de Hamman-Rich, alvéolite fibrosante cryptogénique, pneumonie interstitielle commune de Liebow) de la pneumonie d'hypersensibilité sans obtenir l'histoire typique d'une exposition suivie d'un épisode aigu.
Certaines variantes de la bronchiolite de l'adulte (p. ex., bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée [BOOP]) peuvent se manifester par une maladie restrictive (interstitielle) et peuvent être difficiles à distinguer sans antécédents significatifs ou résultats typiques obtenus à partir d'une biopsie ouverte.
Diagnostic de pneumopathie d'hypersensibilité
Le diagnostic repose sur des antécédents d'exposition environnementale et sur des résultats cliniques, radiologiques et fonctionnels pulmonaires compatibles.
La présence dans le sérum d'anticorps spécifiques précipitants dirigés contre l'antigène suspect permet de confirmer le diagnostic, bien que ni leur présence ni leur absence ne soient considérées comme déterminantes.
Des antécédents d'exposition peuvent fournir des indices évocateurs (p. ex., une personne exposée sur le lieu de travail peut devenir asymptomatique chaque fin de semaine ou les symptômes peuvent réapparaître 4 à 8 heures après la réexposition).
Les antécédents d'exposition aux antigènes responsables peuvent ne pas être facilement recueillis, en particulier pour les poumons des climatiseurs (humidificateurs), et une enquête sur site par un expert peut être utile dans les cas difficiles.
Dans les cas complexes ou ceux sans antécédents d'exposition environnementale, une biopsie pulmonaire ouverte peut être nécessaire.
Le lavage broncho-alvéolaire est souvent utilisé comme aide au diagnostic de la pneumopathie interstitielle, mais son intérêt n'est pas encore établi.
Le nombre de lymphocytes, en particulier de lymphocytes T, peut être augmenté dans la pneumopathie d'hypersensibilité (et la sarcoïdose).
La sous-population de lymphocytes T CD8+ (suppresseur/cytotoxique) peut prédominer à certains stades de la pneumopathie d'hypersensibilité, tandis que la sous-population de lymphocytes T CD4+ (helper/inducer) peut prédominer dans la sarcoïdose active.
La biopsie transbronchique a une valeur très limitée et peut prêter à confusion en raison de la petite taille des échantillons.
Le poumon atypique du fermier (mycotoxicose pulmonaire) fait référence à un syndrome composé de fièvre, de frissons et de toux qui survient quelques heures après une exposition intense à du fourrage moisi (par exemple, lors de l'ouverture d'un silo); aucune précipitine n'est trouvée, suggérant un mécanisme non immunologique.
Des infiltrats pulmonaires sont généralement présents. Cette condition, associée aux anciens ensilages contaminés par Aspergillus, doit être distinguée de la maladie du remplisseur de silo, causée par les oxydes d'azote toxiques produits par l'ensilage frais.
Le syndrome des poussières organiques toxiques se caractérise par une fièvre et des courbatures passagères, avec ou sans symptômes respiratoires et sans sensibilisation démontrable après exposition aux poussières agricoles (par exemple, rhume des foins).
La fièvre des humidificateurs fait référence aux cas associés à des systèmes de chauffage, de refroidissement et d'humidification contaminés.
On pense que l'endotoxine joue un rôle étiologique dans le syndrome des poussières organiques toxiques et la fièvre des humidificateurs.
La pneumonie d'hypersensibilité peut être différenciée de la psittacose, de la pneumonie virale et d'autres pneumonies infectieuses sur la base de cultures et d'investigations sérologiques.
En raison de la similitude des résultats cliniques, des radiographies et des tests de la fonction pulmonaire, il peut être difficile de différencier la fibrose pulmonaire idiopathique (syndrome de Hamman-Rich, alvéolite fibrosante cryptogénique, pneumonie interstitielle commune de Liebow) de la pneumonie d'hypersensibilité sans obtenir l'histoire typique d'une exposition suivie d'un épisode aigu.
Certaines variantes de la bronchiolite de l'adulte (p. ex., bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée [BOOP]) peuvent se manifester par une maladie restrictive (interstitielle) et peuvent être difficiles à distinguer sans antécédents significatifs ou résultats typiques obtenus à partir d'une biopsie ouverte.
Des signes d'auto-immunité, tels qu'un test positif d'anticorps antinucléaires ou de fixation au latex ou la présence d'une maladie vasculaire du tissu conjonctif (collagénopathies), suggèrent une forme idiopathique ou secondaire de pneumopathie interstitielle commune.
Les pneumonies chroniques à éosinophiles s'accompagnent souvent d'une éosinophilie sanguine périphérique.
La sarcoïdose provoque souvent une hypertrophie des ganglions lymphatiques hilaires et paratrachéaux et peut affecter d'autres organes.
Les syndromes pulmonaires caractérisés par une vascularite et une granulomatose (granulomatose de Wegener, granulomatose lymphomatoïde et granulomatose allergique [syndrome de Churg-Strauss]) s'accompagnent généralement d'une atteinte des voies respiratoires supérieures ou des reins.
L'asthme bronchique et l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique provoquent une éosinophilie et une obstruction des voies respiratoires plutôt que des modifications restrictives.
Prophylaxie et thérapie
Le traitement le plus efficace consiste à éviter une nouvelle exposition à l'agent causal.
La forme aiguë est auto-limitative si d'autres expositions sont évitées.
Les facteurs socio-économiques peuvent empêcher un changement environnemental complet.
Le contrôle de la poussière ou l'utilisation de masques de protection pour filtrer les poussières nocives dans les zones contaminées peuvent être efficaces.
Parfois, des méthodes chimiques peuvent être utilisées pour empêcher la croissance d'organismes antigéniques (par exemple, dans le foin).
Un nettoyage approfondi des systèmes de ventilation humide et des zones de travail correspondantes est également efficace dans certaines situations.
Les corticostéroïdes peuvent être utiles dans les cas graves aigus ou subaigus, mais il n'a pas été démontré qu'ils modifient les séquelles des maladies chroniques.
La prednisone 60 mg/jour est administrée par voie orale pendant 1 à 2 semaines, puis diminuée sur 2 semaines. successivement à 20 mg/jour, puis en diminuant de 2.5 mg par semaine jusqu'à suspension complète.
La récidive ou l'aggravation des symptômes nécessitent une modification de ce schéma.
Les antibiotiques ne sont indiqués que s'il existe une surinfection.
Autres maladies respiratoires professionnelles
Les autres maladies respiratoires professionnelles fréquentes qui peuvent vous intéresser sont :
- silicose;
- pneumoconiose des charbonniers;
- asbestose et maladies apparentées (mésothéliome et épanchement pleural);
- bérylliose;
- asthme professionnel;
- byssinose;
- maladies causées par des gaz irritants et d'autres produits chimiques;
- syndrome des bâtiments malsains.
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