Réalisation de l'examen objectif cardiovasculaire : le guide

Le test objectif cardiovasculaire est une étape importante au niveau de l'unité de soins intensifs, car de nombreuses maladies qui nécessitent une admission aux soins intensifs sur une base primaire ou secondaire impliquent le système cardiovasculaire lui-même.

On comprend que la connaissance de l'évaluation physique du système cardiovasculaire joue un rôle important dans la physiologie et, surtout, dans la physiopathologie.

Dans ce chapitre, nous ne souhaitons pas épuiser le vaste domaine de la science clinique cardiovasculaire, mais fournir un outil d'analyse systématique du patient en ce qui concerne la stabilité clinique et le système vasculaire artériel et veineux.

EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE : INSPECTION

Lors du test objectif cardiologique, l'examinateur se tient à droite du patient, tandis que le patient peut être en décubitus dorsal, allongé sur le côté gauche ou assis (sur le côté droit du lit ou avec la tête de lit surélevée); généralement en USI, le patient est placé en décubitus dorsal avec une marge de mobilisation étroite.

Le bilan général est réalisé patient en décubitus dorsal, le flanc gauche étant réservé à une meilleure évaluation d'un ictère méatique ou de la présence d'un souffle valvulaire mitral ; en position assise, les caractéristiques d'un souffle aortique sont mieux évaluées.

Respiration: la présence de tachypnée est l'un des signes les plus sensibles pour indiquer une pathologie cardio-respiratoire ; la fréquence, la rythmicité et la profondeur des actes respiratoires doivent être évaluées (elles sont évaluées de manière inconsciente pour le patient, sinon la tendance est à l'hyperventilation). La présence d'orthopnée et/ou de dyspnée est également évaluée.

Peau: En hémodynamique, la peau est l'un des organes les plus visiblement évalués pour la couleur, la turgescence jugulaire et les impulsions de pression ; voir le chapitre sur le choc (chapitre 6) pour plus de détails sur l'utilité de l'analyse cutanée à cet égard.

Brouillon précordial : saillie de la cage thoracique de toute la zone précordiale; indique une cardiopathie congénitale/le début de la vie, lorsque la poitrine est encore déformée.

LA PALPATION DANS L'EXAMEN OBJECTIF CARDIO-VASCULAIRE

La palpation cardiaque dans le cadre clinique de routine semble être de peu d'utilité et est donc mal réalisée ; elle est généralement réalisée à l'aide de la main avec 2 doigts à plat (généralement l'index et le majeur) sur le site normal de l'itto-tip, avec la paume de la main située sur la ligne parasternale gauche.

Grâce à l'analyse de la palpation, le site/la taille de l'itto-tip est évalué.

Jusqu'à il y a quelques décennies, elle pouvait être étudiée au moyen de l'apicocardiogramme (APG), qui évaluait la déviation positive/négative des différentes ondes obtenues à partir de la transmission de l'ichtyto de pointe sur la paroi thoracique.

Ichthyto de la pointe: est défini comme la transmission de la contraction du septum interventriculaire à travers la paroi thoracique ; il a généralement des dimensions similaires à une pièce de monnaie et est positionné en avant de l'apex cardiaque ; à travers ses modifications spatiales et les différents moments d'apparition, des informations sur les cavités cardiaques peuvent être obtenues.

Moment du battement d'apex :

Systole: Dans les cas normaux, la pulsation normale voit un mouvement extérieur de courte durée de la peau au début de la systole, avec un retour à la position de base à la fin de la systole.

Dans le cas d'une pulsation hyperkinétique, il existe un ichthus de plus grande amplitude et généralement dû à des situations cardiovasculaires hyperdynamiques (comme les syndromes hyperkinétiques) ; il peut exister une pulsation prolongée avec un ichthus liftant, de durée prolongée, qui indique toujours une pathologie cardiaque (telle qu'une hypertrophie ventriculaire gauche ou un anévrisme ventriculaire) ou une pulsation rentrante définie comme une rentrée importante de l'ichthus méatique , qui est détecté en fin de systole ; dans ce cas, un diagnostic différentiel se pose entre les formes de péricardite constrictive/adhérences pleuropéricardiques (avec réentrée étendue) et la surcharge ventriculaire (avec réentrée circonscrite).

Présystole: Une pointe pré-systolique ichthis est due au flutter auriculaire, qui représente généralement l'équivalent tactile du ton IV dans les situations où la pression télédiastolique ventriculaire est élevée.

Il s'agit généralement de situations d'hypertrophie ventriculaire, de cardiopathie ischémique, d'anévrisme ventriculaire, d'hypertension artérielle et/ou de sténose aortique valvulaire/sous-valvulaire.

Protodiastole: typiquement dû à un sur-remplissage du ventricule, c'est l'équivalent tactile du ton III, dans les situations de pathologie ventriculaire sévère telles que l'insuffisance mitrale, les malformations interventriculaires/interauriculaires et/ou l'insuffisance cardiaque congestive.

Localisation de l'ictus cordis :

Ictus cordis normal: localisée au 5ème espace intercostal, à 1 cm en dedans de la ligne hémiclaviculaire gauche, dont l'origine provient d'une torsion antérieure et droite de la région apicale (relative au ventricule gauche), survenant au début de la systole (due à la spirale disposition des fibres myocardiques).

Hypertrophie ventriculaire gauche: si celle-ci est considérable, le septum tourne sur son grand axe dans le sens inverse des aiguilles d'une montre (de sorte que les cavités gauches deviennent plus antérieures) ; dans le cas d'une hypertrophie concentrique, l'yctus cardiaque devient plus proéminent, plus étendu que la normale, tandis que dans le cas d'une hypertrophie excentrique, l'yctus cardiaque se déplace vers la gauche et vers le bas.

Hypertrophie ventriculaire droite: le septum tourne sur le grand axe dans le sens des aiguilles d'une montre (les cavités droites deviennent plus antérieures), avec une impulsion parasternale/épigastrique gauche générée par la paroi antérieure du ventricule droit, qui est mieux palpée par l'éminence Tenar de la main ( situé au niveau parasternal gauche).

EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE, PERCUSSION :

Dans le domaine cardio-vasculaire, la technique percussive n'est pas utilisée car elle n'apporte aucune information clinique supplémentaire à celle obtenue à partir d'un bon test objectif, elle est également imprécise et d'une utilité diagnostique douteuse.

AUSCULATION :

Dans le domaine cardiovasculaire, l'auscultation porte sur la perception des mouvements turbulents du sang et de sa vibration contre les valves cardiaques et/ou les parois artérielles telles qu'elles sont perçues au phonendoscope (à différentes fréquences).

Les foyers d'auscultation sont les points d'intensité maximale auxquels les sons provenant d'une valve particulière peuvent être entendus; le foyer mitral est perçu au niveau de l'itto de la pointe, le foyer tricuspidien au niveau de l'espace intercostal V gauche sur la ligne parasternale gauche, le foyer aortique au niveau de l'espace intercostal droit II sur la ligne hémiclaviculaire droite et le foyer pulmonaire au niveau du niveau de l'espace intercostal II gauche sur la ligne hémiclaviculaire gauche.

De plus, il existe l'aire d'Erb, située au niveau de l'espace intercostal III gauche sur la ligne demi-claviculaire gauche (immédiatement sous le foyer pulmonaire), où certaines pathologies aortiques peuvent être mieux perçues.

Les zones d'auscultation sont les différents quartiers périphériques atteints en premier par les différentes tonalités cardiaques ; chaque bruit peut s'étendre dans les zones de sa propre compétence (en particulier les bruits mitraux sont capables de se propager largement), donc ce n'est que par effet de soustraction qu'on peut en déduire qu'un souffle dans la zone axillaire est de compétence mitrale et un souffle à cou niveau est de la compétence exclusive de la valve aortique.

EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE : LE PREMIER TON

Le premier tonus cardiaque représente la transformation de l'énergie acoustique du sang sur la valve mitrale/tricuspide (selon certains auteurs il est donné par la combinaison des deux valves, selon d'autres auteurs il ne l'est pas) qui détermine le début de la systole ; il est structuré par trois composantes : une première composante basse fréquence, suivie d'une composante principale de haute fréquence et de forte amplitude et se terminant par une dernière composante basse fréquence.

La structure du premier ton est appelée triphasique.

Phase I : représente les premiers mouvements de la paroi ventriculaire qui se tend rapidement autour du volume d'éjection incompressible ;

Phase II : représente l'augmentation de pression due à la contraction ventriculaire, avec vibration associée des valves auriculo-ventriculaires qui génèrent les fréquences hautes et intenses (en fait, elle représente la composante principale du premier ton) ;

Phase III : représente l'augmentation de la pression circulant dans les gros vaisseaux, avec oscillation de leurs racines ;

L'intensité du premier ton est liée et dépend de l'inotropisme (ΔP/Δt) de manière directement corrélée, de la raideur des cuspides valvulaires (en cas de rétrécissement mitral, un pop de fermeture peut être généré) et de la valve position, en fait, une plus grande intensité indique la présence en télédiastole de feuillets valvulaires éloignés (comme pendant la tachycardie) et une intensité plus faible indique la présence en télédiastole de feuillets valvulaires plus proches (comme dans la bradycardie).

En effet, il faut rappeler que le mouvement valvulaire mitraglio/tricuspidal est d'ouverture maximale pendant la première phase de la diastole, puis se rapproche lentement dans la phase tardive ; cette phase tardive est réduite jusqu'à disparaître en cas de tachycardie.

D'où la compréhension de ce qui a été dit plus tôt sur l'intensité de la première étant liée à la fréquence cardiaque.

EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE, LE DEUXIÈME TON

Le deuxième ton représente la transformation de l'énergie acoustique du sang sur la valve aortique (ou pulmonaire), qui détermine le début de la diastole ; le second ton est plus aigu que le premier ton, beaucoup plus intense dans les foyers auscultatoires supérieurs.

Le tonus est dû à la fermeture des valves semi-lunaires générées par les courants rétrogrades dus à la chute de pression dans le ventricule lors de la phase de relâchement, entraînant une vibration des parois vasculaires.

L'intensité de la tonalité dépend des valeurs de pression contenues dans les différents segments de valve ; par conséquent, la composante aortique est généralement beaucoup plus intense.

Dédoublement physiologique : Il est normal qu'à l'inspiration la distance entre A2 et P2 soit d'environ 0.04 sec, tandis qu'à l'expiration A2 redevient synchrone avec P2.

Ce phénomène semble lié à la présence d'un retour veineux de sang plus important lors de la phase inspiratoire dans les cavités droites (voir chapitre 2.7.2), nécessitant ainsi un temps de vidange ventriculaire plus long.

Le dédoublement physiologique peut s'accentuer de façon constante (notamment en cas de sténose pulmonaire) ou être modifiable par la respiration, mais s'accentuer de plus en plus (cas d'un bloc de branche droit).

Fractionnement fixe : Le fractionnement fixe est défini comme lorsqu'il y a une distance de tonalité qui reste constante entre A2 et P2 (généralement environ 0.03-0.08 s) ; ce mécanisme est lié à la présence d'un shunt gauche-droite, avec apparition lors de l'expiration d'un remplissage accru des cavités droites (comme dans le cas d'une perméabilité du canal de Botallo, d'un défect interauriculaire, etc.).

Ainsi, pendant la phase inspiratoire, le mécanisme "classique" de dédoublement physiologique se produit, et pendant la phase expiratoire, la baisse de pression dans les chambres droites (due à une réduction du retour veineux) entraîne un shunt avec une augmentation conséquente de la pression locale. débit et persistance du dédoublement, qui reste fixe à l'auscultation.

Clivage paradoxal : il s'agit d'un clivage où, pendant l'inspiration, A2 devient synchrone avec P2, tandis que pendant l'expiration, la distance entre P2 et A2 s'allonge à environ 0.04 s.

Il s'agit d'un phénomène lié à un retard de fermeture de la valve aortique comme dans le cas d'une sténose valvulaire aortique, d'une hypertension artérielle marquée, d'une décompensation ventriculaire gauche, etc.).

LE TROISIEME TON DANS L'EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE :

La troisième tonalité est définie comme une tonalité protodiastolique à basse fréquence, audible dans les cavités ventriculaires (en particulier sur la marge thoracique gauche) sous la forme d'un bruit sourd, survenant environ 0.12-0.15 s après la deuxième tonalité (elle est donc généralement bien audible) , dont la présence entraîne l'apparition d'un galop protodiastolique (d'origine ventriculaire).

On pense que la formation du troisième Tone est liée à une différence de pression auriculo-ventriculaire avec deux origines possibles :

Origine valvulaire : il y a un claquement des cordes tendineuses dû à une surpression dans l'ouverture de la valve auriculo-ventriculaire ; ce claquement soudain (lié à des structures extrêmement rigides ou au contraire très lâches) générerait le son.

Origine musculaire : des vibrations se produisent dans la musculature ventriculaire gauche en raison d'un remplissage rapide et brutal (comme dans le dysfonctionnement diastolique ou le dysfonctionnement systolique sévère).

La présence d'un troisième tonus peut être paraphysiologique chez le sujet jeune après un effort physique, alors que chez l'adulte il indique presque toujours une surcharge ventriculaire d'origine diastolique avec insuffisance ventriculaire.

EXAMEN OBJECTIF CARDIOVASCULAIRE, LE QUATRIÈME TON :

Ce qu'on appelle le quatrième ton est un ton télédiastolique (ou aussi présystolique), audible comme un son sourd à basse fréquence, qui est généré environ 0.06-0.10 s après l'onde P dans l'ECG, juste avant le premier ton ; sa présence entraîne l'apparition d'un galop présystolique (d'origine auriculaire).

On pense que l'origine du quatrième ton est produite par les oreillettes en raison d'une compression sanguine excessive, en particulier pendant la systole auriculaire avec une activité contractile accrue de l'oreillette elle-même (voir chapitre 2.7.4).

Les principales causes sont l'hypertension artérielle, le rétrécissement valvulaire aortique sévère (avec des gradients maximaux supérieurs à 70 mmHg), la cardiomyopathie obstructive hypertrophique, l'ischémie myocardique, l'insuffisance mitrale.

AUTRES BRUITS

Claquement d'ouverture : c'est le claquement d'ouverture de la valve mitrale, qui est souvent plus fréquent que le souffle relatif ; c'est un son à haute fréquence qui apparaît après 0.07-0.12 s à partir du deuxième ton, bien audible dans la région parasternale gauche à l'insertion de la côte IV ipsilatérale, avec une intensité indépendante de la phase inspiratoire.

On pense qu'il est lié à une tension brutale des cuspides mitrales (comme un déploiement de voiles dans un bateau) due à une différence de pression importante entre l'oreillette et le ventricule.

L'intensité et le retard du son dépendent des modifications anatomiques valvulaires (telles que les calcifications) et de l'ampleur du gradient de pression trans-valvulaire.

Le pop d'ouverture disparaît lorsque les folioles deviennent trop rigides et ne sont plus flexibles et/ou en cas d'insuffisance mitrale.

Écrit par:

-sténose mitrale (affection la plus fréquente) ;

- régurgitation mitrale ;

-omniprésence du conduit de Botallo ;

-défaut septal ventriculaire ;

-myxome auriculaire ;

-prothèse valvulaire;

-paraphysiologique (après un effort physique dû à une hyperkinésie de flux).

Clic protosystolique : il s'agit d'un clic d'éjection, équivalent à l'ouverture des valves semi-lunaires aortiques et/ou pulmonaires (en cas de sténose valvulaire) ou de la racine aortique (chez les patients sans pathologie valvulaire) ; c'est un son lié à la troisième phase de la première composante sonore, dû à la vibration de la racine des gros vaisseaux.

Elle est généralement due à une sténose de la valve aortique, à des états hyperkinétiques (dus à une éjection accélérée du ventricule gauche), à ​​une aortosclérose (en particulier chez les patients âgés) et/ou à une cardiovasculopathie hypertensive (due à la présence d'une racine aortique tortueuse, sclérotique et non conforme). associée à une éjection accélérée du ventricule gauche).

Clic méso-télésystolique : il s'agit d'un clic qui se produit dans la phase méso-télésystolique (beaucoup plus tard que les clics proto-systoliques), souvent confondu avec une tonalité d'une fraction de seconde.

Elle est généralement due à diverses situations telles qu'une dyskinésie/contraction myocardique asynchrone, un dysfonctionnement du muscle papillaire, un prolapsus mitral (de dégénérescence myxomateuse avec protrusion des cuspides dans l'oreillette).

Frottement péricardique : le bruit de frottement péricardique est le plus souvent triphasique (constitué d'une composante systolique, protodiastolique et présystolique), plus rarement il est biphasique ou monophasique.

Il a la particularité de s'accentuer à l'inspiration par abaissement diaphragmatique, le péricarde pariétal et le péricarde viscéral antérieur se rejoignant.

Il a généralement un timbre âpre et strident, qui est parfois perçu comme une vibration, de caractère transitoire et disparaît en raison d'un épanchement péricardique excessif.

Son du stimulateur cardiaque : il s'agit d'un « extra-son » produit par le stimulateur électrique, en raison de la diffusion du courant électrique dans les nerfs intercostaux voisins, produisant des contractions des muscles intercostaux.

Il a tendance à diminuer d'intensité à l'inspiration.

Il s'agit généralement d'un bruit qui se distingue clairement des tonalités cardiaques.

Rythmes de galop : les séquences de trois temps dans lesquelles il y a un ton ajouté d'origine systolique/diastolique (qui sont respectivement le ton III ou IV) sont définies comme telles et se produisent généralement avec une fréquence rapide.

Ce sont des tonalités basses et faibles (donc évaluables avec le pavillon du phonendoscope) audibles avec un patient en décubitus dorsal, tout en apparaissant plus faibles si le patient est assis ou positionné en orthostasie.

Galop systolique : il s'agit d'un son ajouté systolique (qui peut être soit protosystolique, mésosystolique ou télésystolique), où le son ajouté est appelé clic-systolique.

Son intensité peut être très variable, notamment en fonction de la position du patient et des actes respiratoires ; il est mieux entendu dans la région apico-sternale.

Galop diastolique : est un bruit diastolique ajouté d'origine différente ; il peut être d'origine auriculaire (présystolique) où la tonalité ajoutée est la tonalité IV, d'origine ventriculaire (protodiastolique) où la tonalité ajoutée est la tonalité III ou de sommation (généralement mésodiastolique) où la tonalité ajoutée est due à la fusion des III avec le ton IV, une condition encore favorisée par le raccourcissement de la diastole par la tachycardie ; dans les rares cas où il n'y a pas de fusion complète des deux tons ajoutés et un "rythme quadruple" (rythme de locomotive) se produit.

SOUFFLES AU COEUR:

La turbulence sanguine est à la base de l'explication physique des souffles, définie comme la perception d'un mouvement sanguin turbulent ; à partir du rapport (rayon x vitesse x densité)/viscosité, on obtient le nombre de Reynold ; à densité et viscosité constantes (sauf dans les pathologies onco-hématologiques), le rayon de la structure et la vitesse du sang peuvent conduire à une augmentation du nombre de Reynold, donc à l'apparition de mouvements turbulents.

On peut donc dire qu'une vitesse élevée, une sténose locale, une ectasie vasculaire et la combinaison sténose/ectasie entraînent une augmentation du mouvement turbulent du sang, donc une augmentation du soufflage.

Localisation : il apparaît essentiel de décrire la zone de départ du souffle (Mitral, Tricuspidal, Aortique, Pulmonaire) et son irradiation (vers l'aisselle, vers le cou, etc.).

Timing : le timing d'un souffle est l'une des caractéristiques de base pour classer un souffle et est en fait basé sur la phase du cycle cardiaque dans laquelle il se produit (systolique/diastolique/continu). En plus de cela, ils peuvent être stratifiés selon la sous-phase du cycle cardiaque dans laquelle ils surviennent : 'proto' lorsqu'il s'agit d'une phase précoce, 'meso' lorsqu'il s'agit d'une phase intermédiaire, 'tele' lorsqu'il s'agit une phase tardive et 'pan' quand c'est toute la phase.

Intensité : classiquement, l'intensité des respirations est catégorisée sur une échelle de 0 à 6, où la respiration de 1/6 apparaît très légère, très calme, et n'est généralement appréciable pas immédiatement, mais seulement avec une concentration et un silence adéquats, la respiration d'intensité 2/6 apparaît légère (silencieuse), mais immédiatement appréciable à l'auscultation. Les respirations d'intensité 3/6 sont définies comme modérément légères, d'intensité moyenne et bien audibles, tandis que les respirations d'intensité 4/6 sont définies comme intenses (fortes) avec un frémissement qui apparaît appréciable lorsque le phonendoscope est pleinement appuyé. Les bouffées d'intensité 5/6 sont intenses (fortes) avec un tremblement appréciable même avec un phonendoscope partiellement détaché et les bouffées d'intensité 6/6 sont très intenses avec un tremblement appréciable même avec le phonendoscope totalement détaché.

Forme : les murmures peuvent aussi être définis selon leur évolution dans le temps, classiquement stratifiés en formes de crescendo ou decrescendo, ou en losanges (lorsqu'ils ont une phase de crescendo et de decrescendo).

Fréquence : les respirations sont classées selon la fréquence sonore à laquelle elles sont perçues en formes à basse fréquence (autour de 80 Hz), formes à moyenne fréquence (autour de 80-150 Hz) et formes à haute fréquence (plus de 150 Hz).

Qualité : la qualité d'une respiration est une caractéristique particulière qui dépend du type de valve impliquée et du type de dommage généré, car ces deux aspects déterminent l'intensité et le type de mouvement turbulent. Vous pouvez avoir une haleine rugueuse (avec une qualité dure), une haleine sifflante, une haleine gazouillante, une haleine douce (avec un caractère plus musical), ou une haleine avec d'autres caractéristiques particulières (cri de mouette, etc.).

Bouffées systoliques :

De l'éjection: le souffle survient en systole (avant ou après l'ouverture des valves semi-lunaires), en forme de « losange », généré par la différence de pression trans-valvulaire (entre le ventricule et l'artère). La sévérité de la valvulopathie est corrélée au retard du pic d'intensité du souffle : plus l'intensité est tardive, plus l'obstruction est importante. Typiquement d'une sténose valvulaire aortique : (à la fois valvulaire et sous-valvulaire), d'une cardiomyopathie hypertrophique (diagnostic différentiel avec une sténose valvulaire, mais n'a généralement pas le deuxième ton car il est couvert par le souffle qui commence avant l'ouverture de la valve), d'un débit élevé (plus le débit systolique est important, plus le « souffle de flux » est important) et dans les cas d'ectasie post-valvulaire.

De la régurgitation: dans ces cas le souffle se produit en systole, lors de la contraction isovolumétrique (c'est pourquoi il inclut le ton I) et l'intensité/durée est parallèle au gradient de pression à travers l'orifice d'où il prend naissance. Elle est typiquement due à un flux sanguin rétrograde des ventricules vers l'oreillette via l'ostium AV qui est incontinent et/ou dû à la présence d'un défaut interventriculaire ; la forme pan-systolique est liée à la différence de pression presque constante, la qualité est généralement «soufflante» en raison de la haute pression et de l'orifice étroit. L'intensité du souffle est corrélée à la sévérité de la valvulopathie. Typiquement d'une insuffisance mitrale, d'un défaut interventriculaire, d'une insuffisance tricuspide.

Souffles diastoliques :

De l'éjection: le souffle survient en fin de diastole, télédiastolique (parfois méso/télédiastolique), souvent avec un renforcement pré-systolique dû à la composante systole auriculaire.

Elle est due à une sténose des ostia valvulaires (valve mitrale le plus souvent) due également à une fusion partielle des deux feuillets et/ou des cordes tendineuses.

La forme du souffle est liée à la différence de pression trans-valvulaire, avec une accentuation pré-systolique due à l'augmentation de la pression intra-auriculaire.

De la régurgitation: le souffle survient au début de la diastole, décroissant, de durée variable ; elle est typiquement due à une insuffisance aortique ou à une insuffisance pulmonaire avec un gradient de pression trans-valvulaire dû à l'incontinence des valves semi-lunaires. La sévérité est en corrélation avec la durée du souffle.

Bouffées continues :

Les souffles continus sont des souffles qui persistent pendant la systole et la diastole sans interruption, généralement en raison de la présence de shunts entre les vaisseaux ; le souffle survient dans le diagnostic différentiel avec les valvulopathies.

Les formes typiques de souffle continu sont la perméabilité du canal de Botallo (affection la plus fréquente dans la population), la présence de shunts dans la fenêtre aorto-pulmonaire, la présence de défects interauriculaires élevés avec insuffisance valvulaire aortique, la rupture d'un anévrisme d'un sinus de Valsalva dans l'oreillette ou le ventricule droit, la présence d'un souffle thyroïdien (en cas d'hyperthyroïdie), la présence d'un buzz veineux (débit veineux accéléré) et/ou la présence d'anomalies morphologiques périphériques ou d'anastomoses chirurgicales.

MURMURES NON PATHOLOGIQUES :

La découverte d'un souffle n'est pas toujours une indication de pathologie; il existe de nombreuses situations où la constatation d'un souffle est simplement l'indication d'une augmentation du flux sanguin turbulent, sans que cela indique volontairement une valvulopathie.

De tels souffles (définis comme « non pathologiques ») sont ensuite classés en souffles innocents, en souffles physiologiques et en souffles relatifs.

Murmures innocents :

Les souffles innocents sont des souffles inoffensifs qui ne sont pas associés à des modifications structurelles ou fonctionnelles du cœur ; dans l'enfance, environ 50% des patients ont un souffle innocent qui peut persister pendant des années puis disparaître soudainement.

Souffles apicosternaux : ce sont des souffles dont l'intensité maximale est perçue dans la région apicosternale ;

Souffle télésystolique : mieux perçu à l'apex, il peut débuter après un claquement systolique et/ou un galop systolique ; il doit être exclu qu'il soit dû à un dysfonctionnement des muscles papillaires et/ou à un prolapsus mitral ; si c'est le cas, elle n'a pas d'impact clinique et/ou pronostique.

Souffle systolique apical-musical : il s'agit d'un souffle qui est mieux perçu à l'apex cardiaque ou au bord inférieur gauche du sternum (rarement aussi le long de la zone pulmonaire) ; sur le phonocardiogramme, il présente une fréquence uniforme (de caractère musical). C'est un souffle très courant dans l'enfance, sans signification pathologique.

Syndrome du dos droit : il s'agit d'un souffle d'intensité 1-3/6, secondaire à la perte de la cyphose dorsale normale, avec compression asymptomatique du cœur et des gros vaisseaux. Cette anomalie anatomique conduit à la formation d'un mouvement turbulent du sang qui est perçu le long de la marge sternale gauche/III espace intercostal, diminuant à l'inspiration. La pression sur la poitrine augmente l'intensité du souffle.

les souffles du 2ème espace intercostal : ce sont des souffles non pathologiques dont l'intensité maximale est perçue au niveau du 2ème espace intercostal gauche ;

Souffle d'éjection systolique pulmonaire : il s'agit d'un souffle très fréquent, lié à la présence d'une sténose fonctionnelle dans la chambre d'éjection du ventricule droit ou dans l'artère pulmonaire, avec formation de mouvements tourbillonnaires. Elle est d'abord d'importance pathologique.

Souffle de grossesse : il s'agit d'un bruit continu avec une accentuation diastolique, souvent présent au deuxième trimestre de la grossesse, à la puerpéralité et/ou pendant l'allaitement. Il est le plus courant sur le 2e espace intercostal et est effacé par la compression du phonendoscope ; on pense qu'il est dû à un débit élevé entre l'aorte et les artères mammaires internes.

Syndrome du dos droit : voir paragraphe précédent.

Souffles cervicaux : ce sont des souffles mieux perçus au niveau des vaisseaux du cou ;

Bourdonnement veineux : est un bruit continu avec une accentuation diastolique (présent chez 95 % des enfants), le plus intense sous le muscle sterno-cléido-mastoïdien, et mieux entendu avec le patient assis. Elle peut parfois se transmettre à l'espace intercostal II-III, être oblitérée par la compression des veines du cou et s'accentuer en tournant la tête controlatéralement. Il est présent chez les adultes présentant des conditions hyperkinétiques sévères telles que l'anémie, la thyrotoxicose, la grossesse, etc.

Souffle artériel supraclaviculaire : il s'agit d'un souffle entendu dans la région supraclaviculaire, qui simule souvent un souffle aortique/pulmonaire de sténose ; ce n'est pas un souffle pansystolique, mais il apparaît beaucoup plus intense sur les vaisseaux cervicaux, oblitéré par la compression des artères carotides/succlaviculaires. Elle est dépourvue de signification pathologique.

Souffles diastoliques innocents : ils ne sont pas synonymes de souffles organiques, mais de « souffles de flux », auscultés à l'apex cardiaque dans des situations qui s'accompagnent d'un débit élevé (hyperkinésie circulatoire/états hyperdynamiques). La normalité de l'ECG/échocardiographie permet d'exclure des pathologies locales ; ils n'ont pas d'impact pronostique.

2) Murmures physiologiques :

Les souffles physiologiques sont des mouvements turbulents rencontrés dans les états hyperdynamiques, liés en fait à une augmentation de la vitesse de la circulation sanguine. Elles peuvent être paraphysiologiques comme en cas d'exercice physique et/ou de réactions émotionnelles (peur, anxiété) ou pathologiques comme indice d'une pathologie extra-cardiaque comme en cas de fièvre, thyrotoxicose, phéochromocytome, anémie (CAVE : la viscosité sanguine est réduit), cœur pulmonaire chronique ; béribéri, fistules AV (de grossesse, cirrhose du foie, Paget osseuse, fistules proprement dites), etc.

3) Murmures relatifs :

Les souffles relatifs sont des souffles produits par des altérations structurelles qui n'affectent ni les valves ni aucune communication cardiaque et/ou vasculaire anormale ; contrairement aux souffles organiques, ils ont tendance à disparaître après une thérapie appropriée qui améliore l'inotropisme ventriculaire et corrige une éventuelle cardiomégalie. Des exemples peuvent être un souffle holosystolique ponctuel dû à une insuffisance mitrale (secondaire à la dilatation ventriculaire gauche), un souffle holosystolique parasternal/xiphoïde gauche dû à une insuffisance tricuspide (secondaire à la dilatation ventriculaire droite) ou un souffle diastolique dû à une sténose mitrale relative, secondaire à la dilatation du ventricule non accompagnée d'une expansion du rebord fibreux valvulaire.

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