Syndrome de détresse respiratoire (SDRA) : traitement, ventilation mécanique, surveillance
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (d'où l'acronyme « SDRA ») est une pathologie respiratoire d'origines diverses et caractérisée par une atteinte diffuse des capillaires alvéolaires conduisant à une insuffisance respiratoire sévère avec hypoxémie artérielle réfractaire à l'administration d'oxygène.
Le SDRA se caractérise donc par une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang, qui résiste à l'O2-thérapie, c'est-à-dire que cette concentration n'augmente pas suite à l'administration d'oxygène au patient.
L'insuffisance respiratoire hypoxémique est due à une lésion de la membrane alvéolo-capillaire, qui augmente la perméabilité vasculaire pulmonaire, entraînant un œdème interstitiel et alvéolaire.
Le traitement du SDRA est, fondamentalement, de soutien et consiste à
- traitement de la cause en amont qui a déclenché le SDRA ;
- maintien d'une oxygénation adéquate des tissus (ventilation et assistance cardiopulmonaire);
- soutien nutritionnel.
Le SDRA est un syndrome déclenché par de nombreux facteurs précipitants différents conduisant à des lésions pulmonaires similaires
Sur certaines des causes de SDRA, il n'est pas possible d'intervenir, mais dans les cas où cela est faisable (comme en cas de choc ou de septicémie), un traitement précoce et efficace devient crucial pour limiter la gravité du syndrome et augmenter la les chances de survie du patient.
Le traitement pharmacologique du SDRA vise à corriger les troubles sous-jacents et à soutenir la fonction cardiovasculaire (par exemple, des antibiotiques pour traiter l'infection et des vasopresseurs pour traiter l'hypotension).
L'oxygénation des tissus dépend d'une libération adéquate d'oxygène (O2del), qui est fonction des niveaux d'oxygène artériel et du débit cardiaque.
Cela implique que la ventilation et la fonction cardiaque sont cruciales pour la survie du patient.
La ventilation mécanique à pression positive en fin d'expiration (PEP) est essentielle pour assurer une oxygénation artérielle adéquate chez les patients atteints de SDRA.
La ventilation à pression positive, cependant, peut, en conjonction avec une meilleure oxygénation, réduire le débit cardiaque (voir ci-dessous). L'amélioration de l'oxygénation artérielle est peu ou pas utile si l'augmentation simultanée de la pression intrathoracique induit une diminution correspondante du débit cardiaque.
Par conséquent, le niveau maximal de PEP toléré par le patient dépend généralement de la fonction cardiaque.
Un SDRA sévère peut entraîner la mort par hypoxie tissulaire lorsque la thérapie liquidienne maximale et les agents vasopresseurs n'améliorent pas de manière adéquate le débit cardiaque pour le niveau donné de PEP nécessaire pour assurer un échange gazeux pulmonaire efficace.
Chez les patients les plus sévères, et particulièrement ceux sous ventilation mécanique, un état de dénutrition en résulte souvent.
Les effets de la malnutrition sur les poumons comprennent : l'immunosuppression (réduction de l'activité des macrophages et des lymphocytes T), une stimulation respiratoire atténuée par l'hypoxie et l'hypercapnie, une altération de la fonction de surfactant, une diminution de la masse musculaire intercostale et diaphragmatique, une diminution de la force de contraction des muscles respiratoires, par rapport à la l'activité catabolique, ainsi la malnutrition peut influencer de nombreux facteurs critiques, non seulement pour l'efficacité de la thérapie d'entretien et de soutien, mais aussi pour le sevrage du ventilateur mécanique.
Si possible, l'alimentation entérale (administration de nourriture via une sonde nasogastrique) est préférable ; mais si la fonction intestinale est compromise, l'alimentation parentérale (intraveineuse) devient nécessaire pour infuser le patient avec suffisamment de protéines, de lipides, de glucides, de vitamines et de minéraux.
Ventilation mécanique en SDRA
La ventilation mécanique et la PEP ne préviennent ni ne traitent directement le SDRA, mais maintiennent plutôt le patient en vie jusqu'à ce que la pathologie sous-jacente soit résolue et que la fonction pulmonaire adéquate soit restaurée.
Le pilier de la ventilation mécanique continue (CMV) pendant le SDRA consiste en une ventilation conventionnelle « dépendante du volume » utilisant des volumes courants de 10 à 15 ml/kg.
Dans les phases aiguës de la maladie, une assistance respiratoire complète est utilisée (généralement au moyen d'une ventilation «assistée-contrôlée» ou d'une ventilation forcée intermittente [IMV]).
Une assistance respiratoire partielle est généralement administrée pendant la récupération ou le sevrage du ventilateur.
La PEP peut conduire à la reprise de la ventilation dans les zones d'atélectasie, transformant les zones pulmonaires précédemment shuntées en unités respiratoires fonctionnelles, entraînant une meilleure oxygénation artérielle à une fraction inférieure d'oxygène inspiré (FiO2).
La ventilation d'alvéoles déjà atélectasiques augmente également la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) et la compliance pulmonaire.
Généralement, l'objectif de la VMC avec PEP est d'atteindre une PaO2 supérieure à 60 mmHg à une FiO2 inférieure à 0.60.
Bien que la PEP soit importante pour maintenir un échange gazeux pulmonaire adéquat chez les patients atteints de SDRA, des effets secondaires sont possibles.
Une compliance pulmonaire réduite due à une surdistension alvéolaire, une réduction du retour veineux et du débit cardiaque, une augmentation de la PVR, une augmentation de la postcharge ventriculaire droite ou un barotraumatisme peut survenir.
Pour ces raisons, des niveaux de PEP « optimaux » sont suggérés.
Le niveau de PEP optimal est généralement défini comme la valeur à laquelle le meilleur O2del est obtenu à une FiO2 inférieure à 0.60.
Les valeurs de PEP qui améliorent l'oxygénation mais réduisent considérablement le débit cardiaque ne sont pas optimales, car dans ce cas O2del est également réduit.
La pression partielle d'oxygène dans le sang veineux mixte (PvO2) fournit des informations sur l'oxygénation des tissus.
Une PvO2 inférieure à 35 mmHg indique une oxygénation tissulaire sous-optimale.
Une réduction du débit cardiaque (qui peut survenir pendant la PEP) entraîne une faible PvO2.
Pour cette raison, la PvO2 peut également être utilisée pour la détermination de la PEP optimale.
L'échec de la PEP avec VMC conventionnelle est le motif le plus fréquent de passage à une ventilation avec un rapport inspiratoire/expiratoire (I:E) inverse ou élevé.
La ventilation à rapport I:E inversé est actuellement pratiquée plus souvent que la ventilation à haute fréquence.
Il offre de meilleurs résultats avec le patient paralysé et le ventilateur programmé pour que chaque nouvel acte respiratoire commence dès que l'expiration précédente a atteint le niveau de PEP optimal.
La fréquence respiratoire peut être réduite en prolongeant l'apnée inspiratoire.
Ceci conduit souvent à une diminution de la pression intrathoracique moyenne, malgré l'augmentation de la PEP, et induit ainsi une amélioration de l'O2del médiée par une augmentation du débit cardiaque.
La ventilation à pression positive à haute fréquence (HFPPV), l'oscillation à haute fréquence (HFO) et la ventilation à «jet» à haute fréquence (HFJV) sont des méthodes qui sont parfois capables d'améliorer la ventilation et l'oxygénation sans recourir à des volumes ou des pressions pulmonaires élevés.
Seul le HFJV a été largement appliqué dans le traitement du SDRA, sans que des avantages significatifs par rapport au CMV conventionnel avec PEP aient été démontrés de manière concluante.
L'oxygénation extracorporelle membranaire (ECMO) a été étudiée dans les années 1970 comme une méthode qui pouvait garantir une oxygénation adéquate sans recourir à aucune forme de ventilation mécanique, laissant le poumon libre de guérir des lésions responsables du SDRA sans le soumettre au stress représenté par la pression positive. ventilation.
Malheureusement, les patients si graves qu'ils ne répondaient pas de manière adéquate à la ventilation conventionnelle et étaient donc éligibles à l'ECMO, avaient des lésions pulmonaires si graves qu'ils souffraient toujours de fibrose pulmonaire et n'avaient jamais retrouvé une fonction pulmonaire normale.
Sevrage de la ventilation mécanique dans le SDRA
Avant de retirer le patient du ventilateur, il est nécessaire de s'assurer de ses chances de survie sans assistance respiratoire.
Les indices mécaniques tels que la pression inspiratoire maximale (MIP), la capacité vitale (VC) et le volume courant spontané (VT) évaluent la capacité du patient à transporter de l'air dans et hors de la poitrine.
Aucune de ces mesures ne renseigne cependant sur la résistance des muscles respiratoires au travail.
Certains indices physiologiques, tels que le pH, le rapport espace mort/volume courant, P(Aa)O2, l'état nutritionnel, la stabilité cardiovasculaire et l'équilibre métabolique acido-basique reflètent l'état général du patient et sa capacité à tolérer le stress du sevrage du ventilateur .
Le sevrage de la ventilation mécanique se fait progressivement, pour s'assurer que l'état du patient est suffisant pour assurer une respiration spontanée, avant de retirer la canule endotrachéale.
Cette phase commence généralement lorsque le patient est médicalement stable, avec une FiO2 inférieure à 0.40, une PEP de 5 cm H2O ou moins et les paramètres respiratoires, évoqués précédemment, indiquent une chance raisonnable de reprise de la ventilation spontanée.
L'IMV est une méthode populaire pour sevrer les patients atteints de SDRA, car elle permet l'utilisation d'une PEP modeste jusqu'à l'extubation, permettant au patient de faire face progressivement à l'effort nécessaire à la respiration spontanée.
Au cours de cette phase de sevrage, une surveillance attentive est importante pour assurer le succès.
Les variations de la pression artérielle, l'augmentation du rythme cardiaque ou respiratoire, la réduction de la saturation artérielle en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls et l'aggravation des fonctions mentales indiquent tous l'échec de la procédure.
Un ralentissement progressif du sevrage peut aider à prévenir une défaillance liée à l'épuisement musculaire, qui peut survenir lors de la reprise d'une respiration autonome.
Surveillance pendant le SDRA
Le monitoring artériel pulmonaire permet de mesurer le débit cardiaque et de calculer O2del et PvO2.
Ces paramètres sont essentiels pour le traitement d'éventuelles complications hémodynamiques.
La surveillance artérielle pulmonaire permet également de mesurer les pressions de remplissage ventriculaire droit (CVP) et les pressions de remplissage ventriculaire gauche (PCWP), qui sont des paramètres utiles pour déterminer le débit cardiaque optimal.
Le cathétérisme artériel pulmonaire pour la surveillance hémodynamique devient important dans le cas où la pression artérielle chute si bas qu'elle nécessite un traitement avec des médicaments vasoactifs (par exemple la dopamine, la noradrénaline) ou si la fonction pulmonaire se détériore au point où une PEP de plus de 10 cm H2O est nécessaire.
Même la détection d'une instabilité pressive, telle qu'elle nécessite d'importantes perfusions liquidiennes, chez un patient déjà dans un état cardiaque ou respiratoire précaire, peut nécessiter la mise en place d'un cathéter artériel pulmonaire et une surveillance hémodynamique, avant même que des médicaments vasoactifs ne soient nécessaires. administré.
La ventilation à pression positive peut altérer les données de surveillance hémodynamique, entraînant une augmentation fictive des valeurs de PEP.
Des valeurs élevées de PEP peuvent être transmises au cathéter de monitorage et être responsables d'une augmentation des valeurs calculées de CVP et PCWP qui ne correspondent pas à la réalité (43).
Ceci est plus probable si l'extrémité du cathéter est située près de la paroi thoracique antérieure (zone I), avec le patient en décubitus dorsal.
La zone I est la zone pulmonaire sans déclivité, où les vaisseaux sanguins sont peu distendus.
Si l'extrémité du cathéter se situe au niveau de l'un d'eux, les valeurs de PCWP seront fortement influencées par les pressions alvéolaires, et seront donc imprécises.
La zone III correspond à la zone pulmonaire la plus déclive, où les vaisseaux sanguins sont presque toujours distendus.
Si l'extrémité du cathéter est située dans cette zone, les mesures prises ne seront que très marginalement affectées par les pressions de ventilation.
Le placement du cathéter au niveau de la zone III peut être vérifié en prenant une radiographie pulmonaire en projection latérale, qui montrera l'extrémité du cathéter sous l'oreillette gauche.
La compliance statique (Cst) fournit des informations utiles sur la rigidité des poumons et de la paroi thoracique, tandis que la compliance dynamique (Cdyn) évalue la résistance des voies respiratoires.
Cst est calculé en divisant le volume courant (VT) par la pression statique (plateau) (Pstat) moins la PEP (Cst = VT/Pstat – PEP).
Pstat est calculé lors d'une courte apnée inspiratoire après une respiration maximale.
En pratique, cela peut être réalisé en utilisant la commande de pause du ventilateur mécanique ou par une occlusion manuelle de la ligne expiratoire du circuit.
La pression est vérifiée sur le manomètre du ventilateur pendant l'apnée et doit être inférieure à la pression maximale des voies respiratoires (Ppk).
La compliance dynamique est calculée de manière similaire, bien que dans ce cas Ppk soit utilisé à la place de la pression statique (Cdyn = VT/Ppk – PEP).
Le Cst normal est compris entre 60 et 100 ml/cm H2O et peut être réduit à environ 15 ou 20 ml/cm H20 dans les cas graves de pneumonie, d'œdème pulmonaire, d'atélectasie, de fibrose et de SDRA
Puisqu'une certaine pression est nécessaire pour surmonter la résistance des voies respiratoires pendant la ventilation, une partie de la pression maximale développée pendant la respiration mécanique représente la résistance à l'écoulement rencontrée dans les voies respiratoires et les circuits du ventilateur.
Ainsi, Cdyn mesure l'altération globale du débit des voies respiratoires due à des modifications de la compliance et de la résistance.
Le Cdyn normal est compris entre 35 et 55 ml/cm H2O, mais peut être affecté par les mêmes maladies qui réduisent le Cstat, ainsi que par des facteurs qui peuvent modifier la résistance (bronchoconstriction, œdème des voies respiratoires, rétention des sécrétions, compression des voies respiratoires par un néoplasme).
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