Un thrombus est une masse solide constituée de fibrine contenant des plaquettes, des globules rouges et des globules blancs, qui est formée par la coagulation du sang au sein d'un système cardiovasculaire non rompu : cela le distingue d'un caillot, qui se forme en dehors du système cardiovasculaire lorsqu'il n'est pas rompu, ou dans un système cardiovasculaire après le décès de l'individu

Les thrombus peuvent se former n'importe où dans le système cardiovasculaire et sont toujours ancrés à la paroi vasculaire.

La formation d'un thrombus a essentiellement trois altérations prédisposantes principales, décrites par la triade dite de Virchow :

• Lésion endothéliale (y compris tout type de dysfonctionnement endothélial). C'est le seul facteur de la triade capable de conduire complètement et indépendamment à la thrombose. Les dommages à la surface interne d'un vaisseau entraînent la libération de diverses substances par les cellules endothéliales, notamment l'endothéline (de puissants vasoconstricteurs qui agissent dans les artérioles au niveau de la lésion) et le facteur von Willebrand (vWF), une protéine qui permet l'adhésion plaquettaire en médiant l'interaction entre les plaquettes et la matrice extracellulaire exposée, qui est thrombogène. Afin d'induire la formation de thrombus, cependant, des dommages physiques aux cellules endothéliales ne sont pas exclusivement nécessaires ; des altérations de leurs activités pro- et anti-thrombotiques, telles qu'une production accrue de facteurs de coagulation ou une production réduite de facteurs anticoagulants, sont suffisantes. L'ulcération des plaques d'athérosclérose peut exposer la matrice sous-endothéliale et également provoquer une stase et une turbulence du sang
• Stase veineuse ou turbulence du flux sanguin. La turbulence peut provoquer des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, des flux à contre-courant ou des zones de stase ; la stase sanguine est à son tour la cause la plus importante de thrombi. La stase et la turbulence favorisent l'activation de l'endothélium dans un sens pro-coagulant, mettent les plaquettes en contact avec l'endothélium, empêchent l'élimination et la dilution des facteurs de coagulation activés ainsi que l'afflux de facteurs inhibant la coagulation.
• Hypercoagulabilité (également appelée thrombophilie). L'hypercoagulabilité est l'altération des voies de coagulation, et est le facteur le moins fréquent de thrombose ; il peut être classé en formes primaires (ou génétiques) et secondaires (ou acquises).

Caractéristiques et classification du thrombus

Les thrombus artériels ou intracardiaques résultent généralement de lésions endothéliales ; les thrombus veineux proviennent de la stase.

Selon leur siège et les circonstances de leur développement, les thrombi prennent des caractéristiques différentes ; ils sont classés selon trois caractéristiques : leur composition (éléments corpusculaires et fibrine), leur taille et leur siège. Dans le cas des thrombus veineux, la distribution des facteurs prothrombotiques s'effectue lentement et de manière homogène le long de tout le corps du thrombus, lui permettant de se développer en direction du cœur. Dans le cas des thrombus artériels, l'impétuosité du flux permet aux facteurs prothrombotiques d'agir uniquement au sommet du thrombus, c'est-à-dire dans la partie qui vient en premier au contact du flux.

Trois types de thrombi sont distingués sur la base de leur composition, en raison des différents effets possibles de la vitesse du flux sanguin et de la rapidité de la coagulation :

Thrombus blancs : formés de plaquettes, de fibrine et de quelques globules rouges et de quelques globules blancs ; elles sont propres aux artères, dont le débit rapide ne permet pas de capter les globules rouges ;

• Thrombus rouges ou « de stase » : formés par les plaquettes, la fibrine et de nombreux globules rouges et de nombreux globules blancs; elles sont propres aux veines, en raison du débit lent ;
• Thrombus panachés : ils présentent une alternance de zones claires et rouges (stries de Zahn), dues à un lent processus d'agrégation plaquettaire qui a piégé certains globules rouges lors de périodes de faible débit sanguin (état qui survient, par exemple, après chaque contraction à le niveau du cœur et la première partie de l'aorte).

Selon leur taille, ils sont divisés en thrombi :

• obstructive : qui obstrue toute la lumière du vaisseau ;
• pariétales : qui n'occultent pas tout le vaisseau ;
• caval : situé sur l'éperon d'une bifurcation.

Enfin, un thrombus peut toujours être subdivisé par site :

• artériel : ce sont ceux qui provoquent les crises cardiaques ; elles se forment notamment dans les artères coronaires, les artères cérébrales et celles des membres inférieurs ;
• veineux : toujours occlusifs, ils se forment à l'endroit de la dilatation des vaisseaux (varices) ou des ulcères ; 90% d'entre eux se forment au niveau des membres inférieurs mais peuvent également toucher les membres supérieurs, la prostate, les veines ovariennes et utérines ;
• intracardiaque : situé notamment dans les oreillettes
• anévrisme : situé dans la fausse lumière des anévrismes artériels.

Les thrombi muraux sont aussi appelés thrombus muraux : ceux qui se forment dans les cavités cardiaques ou dans l'aorte.

Classification des thromboses

A) Thrombose veineuse

• Phlébo-thrombose
• Thrombose veineuse profonde
• thrombophlébite
• Syndrome de la classe économique
• Syndrome de Paget-von Schroetter

B) Thrombose artérielle

• Thrombose ascendante de l'aorte abdominale : survient lorsqu'une plaque d'athérosclérose affecte chroniquement le carrefour aortique ou les artères iliaques communes. Alors que les circulateurs collatéraux soutiennent le flux vers le membre, évitant les symptômes majeurs, en amont de la sténose athéroscléreuse, il existe un flux turbulent et une stase sanguine provoquant une thrombose. Cette dernière s'élève à la fois « par capillarité », c'est-à-dire en remontant les parois de l'aorte, et « horizontalement » avec des couches superposées. Cela se traduit par :
• Syndrome de Leriche, caractérisé par l'absence des poignets sur les deux membres, la claudication des fessiers et l'impuissance chez l'homme.
• Lorsque la thrombose atteint l'artère mésentérique inférieure et la bloque, les cercles collatéraux que l'artère mésentérique inférieure alimente sont compromis.
• Au fur et à mesure qu'il monte, il bloque également les artères lombaires, ce qui entraîne spinal ischémie médullaire et paraplégie.
• Elle peut atteindre les artères rénales entraînant une insuffisance rénale aiguë.

Thrombose systémique

• Thrombocytopénie induite par l'héparine
• Phlegmasia coerulea dolens
• Syndrome des anticorps antiphospholipides

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