COVID-19 inhibe les mécanismes de la douleur: une étude de l'Université de l'Arizona explique l'asymptomatique

COVID-19, pourquoi les sujets positifs au Covid-19 restent-ils asymptomatiques pendant une si longue période avant de ressentir l'inconfort et la douleur caractéristiques? C'est la question à laquelle Rajesh Khanna, PhD, professeur à l'Arizona College of Medicine - Département de pharmacologie de Tucson, s'est posé et a voulu répondre.

Cette étude «La protéine SARS-CoV-2 Spike coopère avec la signalisation du récepteur VEGF-A / Neuropilin-1 pour induire une analgésie» a été récemment publiée dans PAIN, la revue de l'Association internationale pour l'étude de la douleur.

L'importance de la découverte par le chercheur de l'Université de l'Arizona est remarquable: elle montre pourquoi les personnes infectées par le COVID-19 peuvent vivre assez longtemps avant de ressentir ces symptômes qui induisent ensuite un traitement.

Le soulagement de la douleur causée par l'infection par le SRAS-CoV-2 peut aider à expliquer la propagation du COVID-19

Cette «méconnaissance» a deux effets directs, le premier sur la personne et le second sur la communauté.

Le premier, sur la personne Covid +, est un diagnostic tardif et l'utilisation d'un traitement lorsque le coronavirus a tellement envahi le système humain (le système respiratoire sur tous) que dans de nombreux cas il ne peut pas être contenu.

Le second, sur la communauté, est que le sujet positif au coronavirus, ne ressentant pas sur lui-même des symptômes de contagion, circule librement parmi les personnes, propageant le Covid.

«Il me semblait très logique que la raison de la propagation implacable du COVID-19 soit peut-être due au fait qu'au début, vous vous promenez très bien comme si de rien n'était parce que votre douleur a été supprimée», a déclaré Khanna. .

«Vous avez le virus, mais vous ne vous sentez pas mal parce que votre douleur a disparu. Si nous pouvons prouver que ce soulagement de la douleur est ce qui provoque la propagation du COVID-19, c'est d'une valeur énorme.

COVID-19 inhibe la douleur. Comment cela peut-il arriver?

Les virus infectent normalement les cellules hôtes via des récepteurs protéiques sur les membranes cellulaires.

Depuis le début de la pandémie, les scientifiques ont déterminé que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 utilise le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) pour pénétrer dans l'organisme.

Mais en juin, deux articles publiés sur le serveur prépresse bioRxiv indiquaient la neuropiline-1 comme deuxième récepteur du SRAS-CoV-2.

De nombreuses voies biologiques signalent au corps de ressentir de la douleur.

La première est une protéine appelée facteur de croissance endothéliale vasculaire A (VEGF-A), qui joue un rôle essentiel dans la croissance des vaisseaux sanguins, mais qui a également été liée à des maladies telles que le cancer, la polyarthrite rhumatoïde et, plus récemment, le COVID- 19.

Comme une clé dans une serrure, lorsque le VEGF-A se lie au récepteur de la neuropyline, une cascade d'événements commence qui conduit à l'hyperexcitabilité des neurones, ce qui provoque de la douleur.

Le Dr Khanna et son équipe de recherche ont découvert que la protéine de pic du SRAS-CoV-2 se lie à la neuropiline dans la même position que le VEGF-A.

Fort de ces connaissances, ils ont mené une série d'expériences en laboratoire sur des rongeurs pour tester leur hypothèse selon laquelle la protéine de pic du SRAS-CoV-2 agit sur la voie de la douleur VEGF-A / neuropiline.

Avant d'utiliser le VEGF-A comme déclencheur pour induire l'excitabilité des neurones, ce qui crée de la douleur, ils ont ensuite ajouté la protéine de pointe SARS-CoV-2.

«La protéine de pointe a complètement inversé la signalisation de la douleur induite par le VEGF», a déclaré Khanna. «Peu importe que nous utilisions de très fortes doses de pointe ou des doses extrêmement faibles - cela a complètement inversé la douleur.»

Le Dr Khanna collabore avec des immunologistes et des virologues de l'UArizona Health Sciences pour poursuivre les recherches sur le rôle de la neuropiline dans la propagation du COVID-19 '.

«Nous poursuivons la conception de petites molécules contre la neuropiline, en particulier des composés naturels, qui pourraient être importants pour le soulagement de la douleur», a déclaré le Dr Khanna.

L'article intitulé «SARS-CoV-2 Spike protein co-opts VEGF-A / Neuropilin-1 receptor signing to induce analgésie», sur la DOULEUR:

SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts.98244

 

Les co-auteurs de l'article du Département de pharmacologie sont: Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez et Samantha Perez-Miller. Les co-auteurs du Département d'anesthésiologie, avec des affiliations supplémentaires avec le Comprehensive Pain and Addiction Center, sont le Dr Amol Patwardhan et le Dr Mohab Ibrahim.

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La source:

Site officiel de l'Université de l'Arizona

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