Dijabetičari su izloženiji riziku od razvoja zatajenja bubrega. Pogotovo u slučaju tubularne autofagije. Sveučilište u Augsburgu objavljuje sljedeće istraživanje o povezanosti ove dvije bolesti kod dijabetičara.

Istraživači na Sveučilište u Augsburgu, Bavarska (Njemačka), vjeruju da su pokazali jedan od mehanizama u osnovi slabljenja aktivnost čišćenja bubrega u dijabetičara. Važno otkriće koje nagovještava poboljšanje farmakološkog liječenja na ovom području. Prema glavnom istraživaču, moguće je usporavanje razvoja dijabetesa od 20 ili 30 godina.

30-40% dijabetičara sklono je razvijati mehanizme polaganog otkazivanja bubrega.

Ova studija objavljena je u Časopis za kliničku istragu. Njemački istraživači objašnjavaju dobar dio toga, koji se može pratiti do proces tubularne autofagije.

Tubularna autofagija je zapravo proces kojim se stanica oslobađa otpada ili ga reciklira.

Mehanizam, samo da bismo razumjeli, smatra se toliko relevantnim da Karolinska Institutet u Stockholmu nagrađen pionirom istraživanje autofagije, Yoshinori Ohsumi sa Nobelova nagrada za medicinu 2016. godine

Vjeruje se da je neispravnost autofagičnog mehanizma u osnovi bolesti poput Sla, Alzheimerova bolest (demencija) i Huntingtonova bolest, Samo da spomenemo nekoliko.

Smanjena sposobnost aktiviranja mehanizama za čišćenje “Ostavlja bubrege ranjivijima”, Rekao je Toni Baker, direktor komunikacija na sveučilišnom medicinskom fakultetu.

Zadovoljstvo Sveučilišta u Augsburgu ovom studijom o tubularnoj autofagiji i zatajenju bubrega kod dijabetičara 

„Ovo je prvi put da smo shvatili da postoji novi mehanizam do kojeg vodi tubularna autofagija disfunkcija u kroničnom bubreg bolest, kao što je u dijabetičari, " kaže Zheng Dong, autor studije i profesor biologije i stanične anatomije na Medicinski fakultet Sveučilišta u Augsburgu.

Nove terapije za dijabetes:

Znanstvenici su primijetili dramatičan pad aktivnost autofagije u bubrezima. Ovo smanjenje aktivnosti uzrokuje proliferaciju bolesnih bubrežnih stanica, što bi moglo dovesti do infekcija mokraćnog sustava.

Da bi istražili uzroke ove disfunkcije, istraživači su koristili miševe. Na njima su pronašli usporavanje autofagije uzrokovano smanjenjem razine gen za aktivaciju autofagije (ULK1), koji je pak uzrokovan mikroRNA miR-214, koja obično ne sudjeluje u ovom procesu, a opet je povećana.

Ovu mikroRNA zauzvrat kontrolira supresor tumora (p53), za koji je poznato da regulira stanični ciklus.

Prema direktoru studije, djelovanje s miR-214 vjerojatno bi imalo više smisla jer se očito inhibira autofagija kod dijabetesa i ne igra očitu ulogu u radu bubrega.

P53, njegov regulator, vjerojatno nije dobra meta jer ograničava proliferaciju stanica u cjelini.

Međutim, mogao bi ponuditi terapijsku mogućnost da bolje regulira autofagiju povećavajući njezino djelovanje.

Ovim istraživanjem na zatajenje bubrega među dijabetičarima vezanim za autofagiju, "Možemo odgoditi zatajenje bubrega za 20 ili 30 godina ili ga uopće spriječiti", rekao je Zheng Dong.

ČITATI ITALIJANSKI ČLANAK

IZVOR

SVEUČILIŠTE U AUGSBURGU