Szívizomgyulladás: okok, tünetek, diagnózis és kezelés

By Cristiano Antonino On 29. július 2022.

Szívizomgyulladás: A „cardiomyopathia” a szívizom (szívizom) elsődleges betegségének általános kifejezése.

A szívkoszorúér-betegség és a magas vérnyomás okozta szívizom-károsodás felelős a szívbetegségek túlnyomó többségéért

Ebben a cikkben a nem ischaemiás és nem hipertóniás eredetű szívizom betegségekről lesz szó, amelyek a szívelégtelenség körülbelül 5-10 esetéért felelősek.

Ez a csoport a következőket tartalmazza:

dilatált kardiomiopátia
hipertrófiás kardiomiopátia;
restrikciós kardiomiopátia;
alkoholos kardiomiopátia;
aritmogén jobb kamrai kardiomiopátia;
szívizomgyulladás.

szívizomgyulladás

A szívizomgyulladás a szívizom, a szívizom önműködő gyulladásos betegsége, de esetenként életveszélyes, és bármilyen életkorú egyént érinthet.

A szívizom gyulladásának számos oka lehet, de gyakran vírusfertőzések következményeként alakul ki, gyakran Coxsackievírus, Cytomegalovírus, Hepatitis C vírus, Herpes vírus, HIV, Adenovírus, Parvovírus: ebben az esetben vírusos szívizomgyulladásról beszélünk. a szívizomban vagy a betegség ezt követő autoimmun fázisában jelentkező aktív vírusreplikáció során.

A vírus utáni szívizomgyulladás kifejezést az autoimmun fázis specifikus leírására is használták.

Ha sem közvetlen etiológiai összefüggés, sem konkrét ok nem állapítható meg, szélesebb körben elfogadott a lymphocytás myocarditis kifejezés használata az érintett egyének e domináns szövettani jellemzőjének jelzésére.

Az Egyesült Államokban a becslések szerint a 25 750,000 szívelégtelenségben szenvedő beteg 50 százaléka szenved DCM-ben, ami a szívátültetett betegek XNUMX százaléka.

Bár a DCM-nek több oka is van, a vírusfertőzés kulcsszerepet játszik a patogenezisében, és a DCM-esetek 21%-áért felelős egy átlagosan 33 hónapos követés során.

Katonai újoncoknál és 40 év alatti felnőtteknél epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a vírusos szívizomgyulladás a hirtelen halálesetek 20%-ában etiológiai tényező.

A boncolási vizsgálatok 1-9%-ában rutinszerűen megfigyelhető a myocarditis szövettani bizonyítéka.

Kardioprotekció és szív -újraélesztés? LÁTOGASSA MEG AZ EMD112 BOOTH -T VÉSZHELYZETI EXPO -N MOST TOVÁBBI RÉSZLETEKRE

A szívizomgyulladás okai

Mint már említettük, az iparosodott társadalmakban a szívizomgyulladásos esetek többségéért a vírusfertőzés a felelős.

Az enterovírusok, mint például a Coxsackie B, a picornavírusok családjába tartozó burok nélküli RNS-vírusok.

A coxsackievírusok B csoportja, különösen a B3 és B4 altípus, valamint az adenovírusok előkelő helyen állnak a humán kórokozók listáján.

A coxsackievírusokat az érzékeny gazdaszervezetekben való patogenezisük és az antigén-besorolásuk alapján különböztetik meg a többi picornavírus típustól.

Ezek a fő osztályok az A csoport coxsackievírus (Al-A22, A24) és a coxsackievírus B csoport (B1-B6).

Az A csoportú coxsackievírusok csecsemő egerekbe történő beoltás után izomgyulladást és általános bénulást okoznak.

A B csoportba tartozó coxsackievírusok különálló fokális izomléziókat, a lapockaközi zsírpárnák nekrózisát, agykárosodást és görcsös bénulást okoznak.

A molekuláris kimutatás fejlesztése lehetővé tette más vírusok, például a hepatitis C vírusok és a humán citomegalovírus (CMV) bevonását önmagában vagy kardiotróp szerekkel, például HIV-vel kombinálva.

A HIV a vírus eredetű DCM egyik fő etiológiai ágensévé vált.

HIV-pozitív betegeknél gyakori szövődmény a limfocitás intersticiális szívizomzattal járó szívdekompenzáció, amelynek becsült prevalenciája 8% és 50% közötti vagy több.

A HIV által kiváltott szívbetegség pontos mechanizmusát vitatták, de a rendelkezésre álló tudományos bizonyítékok arra utalnak, hogy a HIV kardiotropizmust mutat.

Az aktív szerzett immunhiányos szindrómában (AIDS) szenvedő betegek körében gyakran megfigyelhető szívizomgyulladás és más vírusos, protozoális és bakteriális fertőzések, ami arra utal, hogy ezek az egyidejű betegségek és az autoimmunitás hozzájárulhatnak a HIV által kiváltott szívizomgyulladáshoz A nem vírusos fertőző ágensek is okozhatnak szívizomgyulladást.

Közép- és Dél-Amerikában a Trypanosoma cruzi (Chagas-kór) protozoon fertőzése a szívizomgyulladás vezető oka.

Ez a parazita fertőzés nagyrészt immunmediált, ezért előnyös a nifurtimox-szal vagy benzimidazollal végzett protozoaellenes kezelés.

Hasonlóképpen, diftériás szívizomgyulladást a betegek 22%-ánál jelentettek, a halálozási arány 3% volt.

Általában hatékony a diftéria antitoxinnal és antibiotikumokkal végzett kombinált terápia.

Bakteriális fertőzések, toxoplazmózis vagy kullancscsípés spirocheta-fertőzés, Borrelia burgdorferi (Lyme-kór) is ismertek a szívizomgyulladás okai.

Bár a peripartum cardiomyopathia pontos okát nem azonosították, a szívizom-biopsziás minták akár 50%-ában limfocita infiltrációt találtak, ami autoimmun folyamat jelenlétére vagy a vírusos szívizomgyulladásra való fokozott érzékenységre utal.

Végül, a szívizomgyulladás számos nem fertőző oka jól dokumentált, beleértve a farmakológiai ágenseket, gyógyszereket, szisztémás gyulladásos rendellenességeket és granulomatózus betegségeket.

A myocarditis tünetei és jelei a következők lehetnek:

dyspnoe (légzési nehézség);
ödéma az alsó végtagokban (lábak duzzanata);
szorító érzés a mellkasban;
mellkasi fájdalom (hasonló a szívinfarktushoz);
fájdalom a has felső részén;
szívdobogás és aritmiák (szabálytalan szívverés);
tachikardia (fokozott pulzusszám);
asthenia (fáradtság);
könnyű fáradékonyság még enyhe terhelés mellett is;
láz;
ájulás;
influenzaszerű tünetek (például torok- és fejfájás).

Diagnózis

Objektív vizsgálat alapján a gyulladásos szívizomgyulladás klinikai jellemzői igen változatosak.

A vírusos szívizomgyulladás hipotézise megfontolható, ha a betegeket közelmúltban lázas betegség után látják el, amit kardiális tünetek, például nehézlégzés, asthenia, mellkasi fájdalom vagy aritmiás szívdobogás követ.

Mások vezetési rendszer rendellenességekkel, akut pangásos szívelégtelenséggel vagy intrakardiális trombusokból eredő embóliával jelentkezhetnek.

A kezdeti inzultus után több nap is eltelhet, mire bármelyik szívtünet megjelenik.

Objektív vizsgálat során a beteg gyakran tachycardiás.

Súlyos esetekben a pangásos szívelégtelenség jellemző jelei a tágult jugularis vénák, a pulmonalis rales, a perifériás ödéma, a hepatomegalia és az S3 galopp ritmus a szívvizsgálat során.

Ha szívburokgyulladás van jelen, a súrlódás értékelhető.

Az emelkedett szívenzimek és a megnövekedett vírustiter megerősíti a diagnózist.

Bár az elektrokardiogramon nem találhatók myocarditis patognomonikus leletei, gyakoriak a sinus tachycardia, valamint a nem specifikus ST szegmens és T hullám eltérései.

Pericardialis érintettség esetén az akut pericarditisre jellemző EKG-leleteket figyelik meg, beleértve a diffúz ST-szakasz elevációt.

EKG BERENDEZÉS? Látogasson el a ZOLL BOOTH -ra a vészhelyzeti expón

Az elektrofiziológiai szövődmények magukban foglalhatják az aritmiákat, a vezetési zavarokat vagy a szívmegállást; kamrafibrilláció okozta hirtelen halált is leírtak.

Kapcsolódó hozzászólások

Egészségügyi kiadások Olaszországban: növekvő teher a háztartásokra

11. április 2024.

Aviary Alert: A vírus evolúciója és az emberi kockázatok között

4. április 2024.

Egy nap sárgában endometriózis ellen

28. március 2024.

Remény és innováció a hasnyálmirigyrák elleni küzdelemben

27. március 2024.

Az echokardiográfiát a szisztolés kamrai diszfunkció súlyosságának megerősítésére használják, és bizonyos esetekben minőségi változásokat idéz elő a kép világosságában, ami szívizomgyulladásra utal, azonban az MRI hatékony diagnosztikai eszköz, amely nagy érzékenységgel és specifikussággal rendelkezik a feltételezett vírus nem invazív értékelésében. szívizomgyulladás, a szívizom szöveti jellemzésének fejlődése miatt.

Az 1962-ben először bevezetett transzvénás endomiokardiális biopszia alkalmazása megkönnyíti a szívizomgyulladás diagnosztizálását és kezelését antemortem mintákban.

Bár régóta támaszkodunk a fénymikroszkóp alatt megfigyelt hisztomorfológiai eltérésekre, az úgynevezett Dallas-kritériumokra, sok patológus és klinikus mára elhagyta ezeket az önkényes klinikopatológiai osztályozásokat a megfigyelők közötti széles variabilitás miatt.

A DCM ezen osztályozását megerősítő hisztomorfológiai rendellenességek közé tartozik az intersticiális fibrózis, a myocita degeneráció és az extracelluláris mátrix fokozott reparatív fibrózisa.

A szívizomgyulladás gyorsabb diagnosztizálása ma már lehetséges polimeráz láncreakció (PCR) alkalmazásával a szívizom specifikus vírusgenomjainak kimutatására.

Ha a biopsziát képalkotó technikák, például MRI vezérlik, korlátozott számú tanulmányban e diagnosztikai eszköz érzékenységének és specificitásának növekedését írták le.

A rendelkezésre álló tudományos irodalom alapján az endomiokardiális biopszia indikációi a következők:

feltételezett szívizomgyulladás diagnózisa újonnan kialakult szívelégtelenségben szenvedő betegeknél,
alternatív diagnózisok (pl. óriássejtes szívizomgyulladás) megfontolása olyan betegeknél, akik nem reagálnak a hagyományos szívelégtelenség-terápiára
az immunszuppresszív kezelés utáni válasz monitorozása, ha klinikailag indokolt (pl. relapszus vagy betegség progressziója),
dönteni az állandó pacemaker beültetéséről, ha az ok gyulladásos folyamat.

Az endomiokardiális biopszia érzékenysége és specificitása egyaránt csökken, ha a vírusfertőzés fokális, távoli vagy szubklinikai jellegű.

Gyermekpopulációban a vírusos etiológia gyakori diagnózis az újonnan kialakuló szívelégtelenség és/vagy kardiogén sokk esetében.

Felnőtteknél a vírusos szívizomgyulladás alattomosabban jelentkezik

A klinikai gyanú magas indexe nélkül félrediagnosztizálható ischaemiás szívbetegség, cukorbetegség, magas vérnyomás vagy szívbillentyű-elégtelenség miatti szívelégtelenségként.

Három hónapnál rövidebb, újonnan fellépő szívelégtelenség esetén az idiopátiás óriássejtes szívizomgyulladás (IGCM) előfordulását mérlegelni kell azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a szívelégtelenség hagyományos kezelésére.

A diagnózis felállításához endomyocardiális biopszia szükséges, szövettani bizonyítékokkal a diffúz gyulladásos limfocita infiltrátum és az eozinofilekkel és többmagvú óriássejtekkel tarkított myocytás nekrózissal.

Az IGCM-hez immunszuppresszív terápiát alkalmaztak, de egyetlen publikált tanulmány sem igazolta ennek előnyeit.

A betegség különböző stádiumaihoz kapcsolódó molekuláris mechanizmusok új felismerései, a vírusfertőzéstől a szív remodellingjéig, azt sugallják, hogy újra kell értékelni a vírusos szívizomgyulladás diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó meglévő gyakorlatokat.

A korai betegség elkerülheti a klinikai felismerést, mivel a vírus replikációja teljesen tünetmentes lehet, és nem észlelhető szívizom következményei nélkül.

A szövődménymentes szívizomgyulladás legtöbb esetben teljes gyógyulás várható, kiváló prognózissal.

Csecsemőknél a szívizomgyulladás kialakulása, amely gyakran a bölcsődében vagy a fertőzött anyáktól származó járványok miatt alakul ki, a májat és a központi idegrendszert érintő multiszisztémás betegséggé alakulhat át.

Az olyan klinikai tüneteket, mint az etetési nehézség, a letargia és a láz előzi meg szív-, ill. légzési zavar szindróma, vagy mindkettő.

A szívizom érintettségével járó kezdeti fertőzés megalapozza a szívizomgyulladás több stádiumát, megnövekedett az újrafertőződés és a betegség autoimmun reaktiválódásának kockázatával.

Az idős betegek általában a pangásos szívelégtelenség és esetleg a DCM kezelése miatt keresnek orvosi ellátást.

Negatív prognosztikai tényezők

DCM-ben szenvedő betegeknél a hirtelen halál kockázati tényezője a pozitív jelátlagos EKG, az alacsony pulzusszám-variabilitási index, a kamrai tachycardia vagy indukálható fibrilláció, a nem tartós kamrai tachycardia és a bal kamrai diszfunkció.

Terápia

A mai napig nem vázoltak fel hatékony terápiát a vírusos szívizomgyulladásra.

Az immunszuppresszív terápia klinikai vizsgálatai nem igazolták klinikai hatékonyságát.

Azok az empirikus vizsgálatok, amelyekben specifikus vírusellenes szereket adnak be a genomiális diagnózis alapján, hiányzik a klinikai eredmények hosszú távú nyomon követése.

A szívizomelégtelenség kezelése a bevett klinikai terápiát követi, és diuretikumokat, alfa-adrenerg blokkolókat, ACE-gátlókat és aldoszteron antagonistákat foglal magában.

Azoknak a betegeknek, akiknél a szívizomgyulladás valószínűsíthető vagy határozott bizonyítéka van, abba kell hagyniuk minden versenysportot, és a klinikai tünetek megjelenését követően legalább 6 hónapos lábadozási időszakon kell átesni.

A sportolók ezen idő után visszatérhetnek az edzéshez és a versenyhez, ha a szívműködés és a méret normalizálódik, a klinikailag jelentős aritmiák hiányoznak, és a gyulladás és szívelégtelenség szérummarkerei normalizálódtak.