Tüdőtágulat: okok, tünetek, diagnózis, vizsgálatok, kezelés

A tüdőtágulat (a kifejezés a görög empbysan szóból származik, jelentése „duzzadni”) egy obstruktív tüdőbetegség, amelyet a tüdő parenchymalis egységeinek kitágulása és pusztulása jellemez, a terminális bronchiolusoktól az alveolusokig.

Technikailag a kóros kép megerősítése csak tüdőbiopsziával vagy boncolással nyerhető; azonban bizonyos klinikai és diagnosztikai leletek, amelyeket ebben a cikkben felsorolunk, erősen utalnak erre a kóros folyamatra.

A tünetek jellemzően 50 éves kor után jelentkeznek, és a férfiakat körülbelül 4-szer gyakrabban érintik, mint a nőket.

A pulmonalis emphysema osztályozása

Az emfizéma a kórfolyamat anatómiai elhelyezkedése szerint osztályozható. A panlobularis (panacinous) emphysema a terminális hörgőktől távolabbi légterek megnagyobbodásából áll, beleértve a légúti hörgőket, alveoláris csatornákat és alveolusokat, és leggyakrabban az α1-proteináz inhibitor (α1PI) hiánya okozza.

Ezzel szemben a centrolobularis emphysema elsősorban a középső acinus légúti hörgőket érinti, így kíméli a distalis pulmonalis egységeket.

A tüdőemphysema okai és kockázati tényezői

A tüdőemfizéma progressziójában azonosított két fő tényező a cigarettázás és a betegség kialakulására való genetikai hajlam.

A tüdőtágulat kialakulásával kapcsolatos leggyakoribb tényező, ahogyan az sajnos gyakran előfordul a légúti megbetegedéseknél, a dohányzás pozitív előzménye.

A cigaretta pontos mechanizmusa és szerepe a betegség kialakulásában nem ismert.

A cigarettafüst belélegzése fokozza a proteázaktivitást, ami viszont tönkreteszi a terminális hörgőket és az alveoláris falakat.

A dohányzás emellett csökkenti a nyálkahártya-ciliáris transzportot, ami a váladék visszatartásához és a tüdő fertőző folyamatokkal szembeni fokozott fogékonyságához vezet.

Bár úgy tűnik, hogy a legtöbb esetben a dohányzás az emfizéma fő oka, az α1PI enzim veleszületett hiánya miatt kevés egyénnél alakul ki tüdőtágulat, kevés vagy egyáltalán nem érintkezik füsttel.

Normális esetben a máj 200-400 μg/dl mennyiséget termel ebből a szérumfehérjéből, amelyet korábban α1-antitripszinnek hívtak.

Az α1PI felelős az elasztáz inaktiválásáért, a polimorfonukleáris leukociták (PMN-ek) és a makrofágok által kibocsátott enzim, amely a gyulladásos válasz során lebontja az elasztint.

Ezért az alI hiány a tüdőszövet elasztáz által kiváltott pusztulásához vezet, ami panlobuláris emfizémát eredményez.

Ez a patológiás kép egy genetikailag öröklött homozigóta tulajdonság következménye, amely az emphysema esetek körülbelül 1%-ában jelen van, és amelyek először az élet harmadik-negyedik évtizedében válnak tünetté. A cigarettázás is súlyosbítja az α1PI-hiányban megfigyelt anatómiai képet.

A gyermekkorban elszenvedett légúti fertőzések az élet későbbi szakaszában obstruktív tüdőbetegség kialakulásához vezethetnek, és a belélegzett szennyező anyagok, például a kén-dioxid és az ózon szintén növelhetik a pneumopathiában szenvedő betegek morbiditását.

Bár a belélegzett szennyező anyagok pontos szerepe a tüdőemphysema etiológiájában nem tisztázott, a betegség súlyosbodhat, ha a szennyezőanyag szintje megemelkedett.

Ezen adatok alapján a betegeknek kerülniük kell a fertőzéseket és az irritáló anyagok belélegzését, megelőzve ezzel a betegségek súlyosbodását.

Kórélettan

A tüdőtágulatban előforduló szövetpusztulás és a rugalmas tulajdonságok elvesztése miatt a kilégzés korlátai és a gázcsere rendellenességei vannak.

A kilégzési áramlás megváltozása a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak elvesztéséből adódik, ami a kilégzett levegő tolónyomásának csökkenéséhez, a tüdő tágulási képességének és a légutak falainak összecsukhatóságának növekedéséhez vezet.

Ezek végül a levegő beszorulásához vezetnek a kényszerkilégzés során, és a funkcionális maradékkapacitás, a maradék térfogat és a teljes tüdőkapacitás növekedéséhez vezetnek.

A pulmonalis kapilláris alveoláris ágy destrukciója viszont a gázcsere felületének csökkenéséhez vezet, míg a légutak tágulása növeli a gázcsere távolságát, és mindkét jelenség megváltoztatja a külső légzés hatékonyságát.

Ezek a rendellenességek végül a lélegeztetés/perfúzió (V/Q) arányának kiegyensúlyozatlanságához vezetnek, nagy területű szellőztetési holttérrel és fokozott légzési munkával.

Diagnózis: anamnézis

Az emphysema leletek általában a krónikus hörghuruttal összefüggésben fordulnak elő.

Mindazonáltal didaktikai célból leírjuk a tüdőtágulásos, „rózsaszín puffadású” betegek jeleit és tüneteit, hogy megkülönböztessük ezt a két folyamatot.

Amint azt korábban elhangzott, végleges diagnózist csak a beteg tüdőszövetének anatómiai vizsgálata után lehet felállítani; az anamnézis, a klinikai vizsgálat és a diagnosztikai tesztek eredményei azonban gyakran elegendő információt nyújtanak a tüdőemphysema klinikai diagnózisának megerősítéséhez.

A beteg gyakran panaszkodik nehézlégzésre, amely az erőkifejtéssel fokozódik, míg a nyugalmi dyspnoe viszonylag későn jelentkezik a betegség lefolyásában.

A kórfolyamat súlyosbodása jellemzően vírusos vagy bakteriális légúti fertőzések után következik be, pornak való kitettség vagy pangásos szívelégtelenség következtében.

Az anamnézisben szereplő cigarettázásnak fel kell hívnia az orvost arra a lehetőségre, hogy a betegnél nem csak tüdőtágulat, hanem más, dohányzással összefüggő légúti megbetegedések, például krónikus hörghurut is kialakulhat.

Az α1PI-hiány pozitív családi anamnézisében szintén figyelmeztetnie kell az orvost, mivel a tüdőemphysema jelei és tünetei korábban jelentkezhetnek ilyen betegeknél.

A tüdőtágulat diagnózisa: objektív vizsgálat

A beteg klinikai vizsgálata kulcsfontosságú információkat nyújthat a tüdőemphysema diagnózisának felállításához.

A tüdőtágulatban szenvedő beteg vizsgálata gyakran kimutatja tachypnoét a kilégzési fázis megnyúlásával, tachycardiát, a légzést segítő izmok igénybevételét, a mellkas megnövekedett antero-posterior átmérőjét és néha félig zárt ajkakkal történő kilégzést.

A betegek gyakran olyan testhelyzetet is felvesznek, amikor térdükhöz rögzített karral vagy könyökükkel az asztalon támaszkodva előrehajolhatnak.

Ez a pozíció optimális mechanikai előnyt biztosít a légzőizmoknak.

A tapintás általában a tapintható hangremegés csökkenését mutatja, míg az ütőhangszerek lapított és mozdulatlan hemidiafragmákat és fokozott rezonanciát mutatnak a tüdőmezők felett.

A mellkas auskultációja csökkenti a tüdőhangokat, valamint a szívhangok és a hang átvitelét.

Diagnózis: vizsgálatok

A mellkas röntgenfelvétele hiperdiafániás, kitágult tüdőmezőket mutat, alacsony, lapított rekeszekkel és kicsi, függőlegesen elhelyezkedő szívvel.

A mellkasröntgen laterális vetületben a retrosternalis tüdőmezők fokozott átlátszóságát mutatja.

A tüdőfunkciós vizsgálatok (spirometria), bár akut exacerbáció során nem rutinszerűen végeznek, a levegő bezáródása miatt a reziduális térfogat (RV), a funkcionális maradéktérfogat (FRC) és a teljes funkcionális kapacitás (TLC) növekedését mutatják.

A kényszerített vitálkapacitás (FVC), a kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV1) és a FEV/FVC arány viszont csökken a légáramlás akadályozása miatt.

A DLco csökkenése a légfelület elvesztését tükrözi, amely az alveoláris és a pulmonalis vaszkuláris ágy elpusztulásából ered.

Az emphysemás betegek vérgázértékei jellemzően nem tükrözik a kórfolyamat súlyosságát.

A gyakori változások közé tartozik a légúti alkalózis mérsékelt hypoxaemiával az emphysema enyhe-közepes formáiban, valamint a légúti acidózis kialakulása markánsabb hypoxaemiával a betegség végső stádiumában.

Bár az elektrokardiogram (EKG) nem diagnosztizálja a tüdőtágulatot, hasznos információkkal szolgál a beteg állapotáról.

A szív vertikálisabb helyzete, amely a tüdő fokozottabb hiperinflációjával és a rekeszizom kupola ellaposodásával jár együtt, a P-hullám és a QRS-komplexum elektromos tengelyének jobbra tolódását eredményezi a frontális síkban.

Magas és éles P-hullámok is jelen lehetnek, amelyek pitvari megnagyobbodásra utalnak (pulmonalis P).

A pulmonalis hiperinfláció csökkenti az elektromos hullámok amplitúdóját (feszültségét) is a végtagvezetékekben.

Terápia tüdőtágulatban szenvedő betegeknél

A tüdőemphysema kezelése akut és szupportív terápiát egyaránt magában foglal.

Az akut fázisú terápiának csökkentenie kell a légzés munkáját, és biztosítania kell az optimális oxigénellátást és lélegeztetést.

A hosszú távú terápia ezzel szemben a morbiditás csökkentését, a páciens autonómiájának és életminőségének növelését szolgálja.

A tüdőrehabilitációs program előnyei az emphysemás betegek számára egyaránt tartalmazzák a betegnek a betegségével kapcsolatos tájékoztatást és a krónikus kezelések sorozatát.

A gondos, hosszú távú légúti kezelés csökkenti a tüneteket és a kórházi tartózkodás időtartamát.

Növeli az edzéstűrő képességet és a napi tevékenységek elvégzésének könnyedségét, csökkenti a szorongást és a depressziót, ezáltal javítja a páciens életminőségét.

A kiegészítő oxigénterápia akkor hasznos, ha a PaO a szoba levegőjében kevesebb, mint 55 Hgmm.

Tüdőtágulatban szenvedő betegeknél a megfelelő oxigénellátás általában 3 liter/percnél kisebb áramlási sebességű orrkanül segítségével érhető el.

Ha viszont az akut exacerbációt tüdőgyulladás vagy pangásos szívelégtelenség váltotta ki, a hypoxaemia jelentős lehet, és jelentősebb FiO2-növekedést igényel.

Az akut krízisek kezelése magában foglalja a beteg légúti állapotának stabilizálását és a súlyosbodó ok kezelését.

Az emphysema exacerbációjával járó bronchospasmus kezelésében fontos gyógyszerek a hörgőtágítók: antikolinerg szerek, metilxantinok és β2-stimulánsok.

Az utóbbiak rövid és hosszú hatásúak, mint például a szalmeterol.

A metilxantinok növelik a rekeszizom összehúzódását is.

A szteroidok ezzel szemben csökkentik a légutak gyulladásos reakcióját, és bizonyos betegeknél hasznosak.

Ezenkívül az antikolinerg hörgőtágítók különösen hasznosak a megnövekedett szimpatomimetikus tónus miatti hörgőgörcs kezelésében.

Az antibiotikumok bakteriális légúti fertőzéses folyamat jelenlétében javallt, jellemzően a köpet fizikai jellemzőinek (mennyiség, szín, állag) változása alapján diagnosztizálják.

A diuretikumok akkor hasznosak, ha a pangásos szívelégtelenség bonyolítja a beteg klinikai állapotát.

Azokban az esetekben, amikor az akut exacerbációk során a váladék kiürülése komoly problémát jelent, az orvosnak ösztönöznie kell a beteget a tüdőhigiénés javítási technikákra, mint például a légúti fizioterápia és a váladék párásítása.

α1PI-hiányban szenvedő betegeknél helyettesítő kezelés kezdhető el.

Akut légzési elégtelenség esetén folyamatos gépi lélegeztetés (CMV) szükséges lehet a megfelelő lélegeztetési egyensúly fenntartásához a betegben.

A CMV ésszerűbb választásnak bizonyul, ha a légzési elégtelenség a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) reverzibilis problémájának eredménye.

Olvassa el még:

Emergency Live Még több…Élő: Töltse le újságja új ingyenes alkalmazását IOS és Android rendszerre

Oxigén-ózon terápia: mely patológiák esetén javasolt?

Hiperbár oxigén a sebgyógyulási folyamatban

Vénás trombózis: a tünetektől az új gyógyszerekig

Prehospitális intravénás hozzáférés és folyadék újraélesztés súlyos szepszis esetén: Megfigyelő kohorsz vizsgálat

Mi az intravénás kanülálás (IV)? Az eljárás 15 lépése

Orrkanül oxigénterápiához: mi ez, hogyan készül, mikor kell használni

Tüdőemfizéma: mi ez és hogyan kell kezelni. A dohányzás szerepe és a leszokás jelentősége

Forrás:

Medicina Online

Akár ez is tetszhet