Komplikasi organ hipertensi

By Cristiano Antonino On November 23, 2022

Cedera vaskular terkait hipertensi: Sebagian besar cedera vaskular pada pasien hipertensi secara langsung bergantung pada tingkat keparahan hipertensi

Cedera ini dapat menyebabkan perkembangan kerusakan jaringan, baik hemoragik maupun iskemik.

Perubahan vaskular pada hipertensi adalah: penebalan arteriolar, arteriosklerosis, nekrosis arteriolar, aneurisma arteri dan mikrovaskular, hiperplasia fibromuskular media.

Penebalan arteriol mendasari peningkatan resistensi pembuluh darah perifer yang merupakan karakteristik dari hipertensi

Melalui perubahan struktural vaskular ini, stres yang diberikan pada mioselular individu menurun, kapasitas untuk vasokonstriksi lebih lanjut tetap ada, yang melindungi jaringan dari risiko hiperperfusi dengan menggeser batas atas autoregulasi ke tingkat yang lebih tinggi, tetapi memaparkannya pada risiko hipoperfusi. karena tekanan tiba-tiba turun di bawah batas bawah autoregulasi.

Aterosklerosis dipromosikan oleh hipertensi melalui mekanisme yang berbeda, terlebih lagi jika faktor risiko lain hidup berdampingan, sedangkan nekrosis arteriol merupakan ciri khas fase ganas.

Aneurisma aorta menyebabkan risiko diseksi yang fatal, sedangkan aneurisma kecil pada arteri serebral merupakan tempat ruptur dan menyebabkan perdarahan serebral. Dokumentasi keberadaan vaskulopati aterosklerotik berguna untuk stratifikasi risiko serta untuk tujuan terapeutik dan memanfaatkan metode ultrasonografi dan radiologis yang umum.

Hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri

Pada hipertensi esensial, jantung mungkin awalnya tampak normal pada pemeriksaan objektif, dan pada pemeriksaan penunjang (EKG, ekokardiogram, dan rontgen dada).

Dengan berlalunya waktu, beban hemodinamik kronis yang disebabkan oleh hipertensi arteri mendorong peningkatan volume dan jumlah miokardium melalui peningkatan tekanan parietal ventrikel kiri.

Selain kelebihan hemodinamik, aktivasi sistem saraf simpatis, sirkulasi dan sistem renin-angiotensin jaringan, faktor pertumbuhan dan genetika juga berkontribusi pada patogenesis hipertrofi.

Peningkatan massa miokard menormalkan stres pada sel tunggal.

Hipertrofi ventrikel kiri sering ditemukan pada otopsi pada pasien hipertensi.

Ekokardiogram adalah pemeriksaan yang paling tepat untuk mendokumentasikan adanya hipertrofi ventrikel kiri in vivo.

Ini didefinisikan secara arbitrer sebagai peningkatan massa ventrikel kiri lebih besar dari 131 g/m2 pada pria dan 100 pada wanita.

Massa ventrikel kiri berkorelasi dengan tingkat tensor, baik 'acak' dan 'ambulatory'.

Kehadiran hipertrofi ventrikel kiri dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk, karena peningkatan risiko aritmia, infark miokard, stroke, kematian mendadak dan arteriopati obliteratif ekstremitas bawah.

Hipertrofi ventrikel kiri sebagian dikoreksi dengan terapi antihipertensi, yang dilakukan dalam jangka waktu lama.

Retinopati hipertensi

Retina adalah satu-satunya bagian tubuh di mana arteriol resistensi dapat diamati secara langsung.

Oleh karena itu, pemeriksaan fundus okuli sangat penting pada penderita hipertensi untuk mendokumentasikan efek penyakit pada bantalan vaskular.

Klasifikasi pertama retinopati hipertensi adalah klasifikasi Keith, Wagener dan Baker (1939).

Ini memiliki manfaat historis untuk mengidentifikasi beberapa lesi dasar, tetapi saat ini sudah ketinggalan zaman dalam deskripsi lesi itu sendiri, karena beberapa di antaranya umum untuk hipertensi dan aterosklerosis dan karena lesi yang berbeda sering hidup berdampingan dan bukan merupakan ekspresi dari stadium yang berbeda. penyakit.

Perubahan yang ditemukan pada hipertensi adalah: peningkatan tortuositas arteri, peningkatan refleks aksial dengan arteri 'benang perak', penyeberangan atau kompresi arteriovenosa, perdarahan 'nyala', eksudat lunak atau seperti kapas, eksudat keras dan mengkilap, papilledema.

Peningkatan tortuositas arteri dan arteri 'benang perak' terkait dengan hipertensi dan penuaan. Refleks aksial yang meningkat merupakan ekspresi penebalan dinding pembuluh darah.

Persimpangan antara arteri dan vena umumnya terlihat pada retina normal, tetapi ketika dinding arteriol menebal, vena terkompresi dan tampak tersumbat.

Eksudat lunak adalah ekspresi infark retina, sedangkan eksudat keras terdiri dari endapan lipid.

Edema papila adalah pembengkakan pada cakram optik yang berhubungan dengan edema serebral.

Perubahan spesifik pada hipertensi adalah: perubahan kaliber (vasospasme bergantian dengan vasodilatasi, vasospasme difus dengan peningkatan rasio kaliber vena terhadap arteri), eksudat kapas dan perdarahan api, edema papila, dan pembengkakan diskus optikus. Klasifikasi Keith, Wagener dan Baker mengidentifikasi nilai-nilai berikut:

Grade I: perubahan vaskular sederhana
Tingkat II: perubahan benang perak, tortuositas dan kompresi arteriovenosa
Tingkat III: perdarahan retina dan bintik-bintik seperti kapas dan/atau eksudat yang keras dan mengkilat
Grade IV: perdarahan retina, eksudat dan papilledema.

Pada pasien hipertensi, perubahan retinal yang lebih lanjut hanya tampak pada tekanan diastolik di atas 125 mmHg, yang bertahan selama beberapa waktu atau meningkat dengan cepat.

Diagnosis retinopati hipertensi lanjut, dengan perdarahan dan eksudat, dan edema papila, memerlukan pemberian terapi antihipertensi yang cepat.

Nefropati hipertensi: hipertensi adalah penyebab dan akibat dari banyak penyakit ginjal

Hipertensi arteri sistemik mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting untuk penurunan progresif fungsi ginjal, yang terjadi karena hilangnya nefron terus menerus.

Di sisi lain, sebagian besar pasien normotensi yang hadir dengan penyakit ginjal mengalami hipertensi yang memburuk saat fungsi ginjal menurun secara progresif.

Sklerosis glomerulus progresif adalah kejadian terakhir yang umum terjadi pada banyak penyakit ginjal tanpa membedakan karakteristik makroskopik dan mikroskopis anatomopatologis.

Oleh karena itu, begitu ginjal berada dalam kegagalan terminal, penyebab utamanya tidak dapat dikenali baik secara anatomis maupun klinis.

Inilah sebabnya mengapa pada fase terminal seringkali sulit jika bukan tidak mungkin untuk membedakan hipertensi nefropati dari hipertensi akibat penyakit ginjal.

Insiden nefropati hipertensif, yang didefinisikan sebagai gagal ginjal terminal di mana hipertensi yang sudah berlangsung lama merupakan satu-satunya agen etiologi, tidak diketahui.

Namun, sebagian besar pasien hipertensi saat ini tidak mengalami komplikasi ginjal yang parah.

Namun demikian, saat ini diyakini bahwa hipertensi adalah, setelah diabetes, penyebab utama kedua gagal ginjal stadium akhir dan menyumbang hampir 50 kasus baru gagal ginjal stadium akhir per tahun per juta penduduk.

Jumlah penderita hipertensi yang tiba di dialisis atau transplantasi terus meningkat, terutama setelah penurunan kematian jantung dan serebrovaskular.

Dari sudut pandang anatomopatologis, nefrosklerosis hipertensi ditandai dengan ginjal yang mengkerut dengan permukaan granular yang tidak beraturan dan kasar.

Arteriol menunjukkan penebalan dan fibrosis, pemisahan lamina elastis internal dan jalinisasi.

Kerusakan glomerulus bersifat fokal dan bermanifestasi dengan kolaps glomerulus dan sklerosis; tubulus menjadi atrofi.

Nefropati hipertensi mungkin disebabkan oleh beberapa mekanisme termasuk iskemia dengan hipoperfusi glomerulus (terutama pada pasien dengan hipertensi nefrovaskular), hipertensi glomerulus (akibat vasokonstriksi arteriol aferen yang tidak tepat), hiperkolesterolemia, disfungsi endotel dengan trombosis intrakapiler, peningkatan pasase makromolekul di mesangium dan Kapsul Bowman, yang merangsang sintesis komponen matriks dan kerusakan tubular.

Dari sudut pandang klinis, diagnosis nefropati hipertensi sebagian besar bersifat dugaan

Pos terkait

Harapan dan Inovasi dalam Melawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Cara mencoba mencegah diabetes

Mar 26, 2024

Revolusi Deteksi Dini: AI Memprediksi Kanker Payudara

Mar 25, 2024

Nyawa Terselamatkan: Pentingnya Pertolongan Pertama

Mar 25, 2024

Pemeriksaan urin memungkinkan penyebab lain dari nefropati untuk dikesampingkan: adanya proteinuria sederhana (1.5-2 g/hari) tanpa silindruria, bagaimanapun, adalah umum.

Beberapa penderita hipertensi memiliki ekskresi albumin urin yang lebih tinggi dari biasanya (15 mg/menit), tetapi hal ini tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan tongkat standar.

Adanya mikroalbuminuria (kisaran 30-300 mg/menit) disertai dengan peningkatan risiko kardiovaskular dan kemungkinan merupakan ekspresi kerusakan endotel multidistrik.

Radiologi diagnostik tidak membantu dalam definisi nefropati hipertensi tetapi memungkinkan penyebab lain dari penyakit ginjal harus disingkirkan.

Pemeriksaan biopsi seringkali tidak banyak berguna. Oleh karena itu, diagnosis nefropati hipertensi sering bersifat dugaan dan hanya tindak lanjut yang memadai dari pasien hipertensi yang memungkinkan untuk mendokumentasikan kejadian sebenarnya pada populasi dan efek jangka panjang dari terapi antihipertensi.

Komplikasi otak yang berhubungan dengan hipertensi

Risiko kematian dan kerusakan neurologis permanen akibat penyakit serebrovaskular meningkat secara progresif seiring bertambahnya usia, dan pada lansia kecelakaan serebrovaskular merupakan 20% penyebab kematian.

Pada penderita stroke, kerusakan neurologis permanen merupakan biaya individu dan sosial yang sulit dihitung.

Hipertensi adalah faktor risiko utama untuk serebropati vaskular, tetapi terapi hipertensi, seperti yang telah dilakukan selama ini, hanya mengurangi jumlah kecelakaan serebrovaskular pada populasi sebesar 40%.

Hal ini menunjukkan bahwa pengendalian hipertensi masih belum memadai, bahwa obat antihipertensi yang digunakan selama ini memiliki efek yang tidak diinginkan yang mengurangi manfaat potensialnya, dan belum semua faktor risiko kardiovaskular dipahami sepenuhnya.

Penyakit serebral yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi adalah: infark serebral aterotrombotik, tromboemboli serebral, perdarahan serebral, perdarahan subarachnoid, dan serangan iskemik transien.

Stroke merupakan cedera otak yang paling sering terjadi pada hipertensi putih dengan hipertensi sedang dan ringan.

Namun, risiko keseluruhan stroke pada orang hipertensi adalah sekitar setengah dari infark miokard.

Insidennya sekitar 2% per tahun pada pasien dengan hipertensi sedang dan 0.5% pada pasien dengan hipertensi ringan

Kecelakaan serebrovaskular yang paling sering adalah infark serebral.

Mereka berasal dari atherothrombosis dari pembuluh intrakranial besar dan bermanifestasi secara klinis sebagai stroke terbuka, infark lacunar dan serangan iskemik transien.

Meskipun berasal dari banyak faktor, infark serebral aterotrombotik tiga kali lebih sering terjadi pada hipertensi dibandingkan pada normotensi, pada kedua jenis kelamin dan pada semua usia.

Risiko meningkat dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik.

Tromboemboli berasal dari trombi di ventrikel kiri atau atrium kiri jika fibrilasi atrium hidup berdampingan.

Sumber lain dari emboli adalah plak ulserasi dari arteri karotis ekstrakranial.

Gambaran klinisnya adalah stroke terbuka atau serangan iskemik serebral sementara.

Perdarahan serebral merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi berat, terutama pada ras kulit hitam.

Hal ini sebagian besar disebabkan oleh mikroaneurisma intraserebral yang pecah.

Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh aneurisma sacciform yang pecah dari poligon Willis, sebagian besar karena malformasi.

Tidak ada dokumentasi pasti tentang peran hipertensi dalam patogenesis ruptur, tetapi pengobatan hipertensi mencegah kekambuhan.

Diagnosis komplikasi serebrovaskular hipertensi terutama berdasarkan anamnesis dan klinis, tetapi juga memanfaatkan metode neuroradiologis dan ultrasonografi.

Sumber:

Obat Pagine

Kesehatan slider