Miokarditis: penyebab, gejala, diagnosis, dan pengobatan

Miokarditis: 'Kardiomiopati' adalah istilah umum untuk penyakit utama otot jantung (miokardium)

Kerusakan miokard akibat penyakit arteri koroner dan hipertensi bertanggung jawab atas sebagian besar penyakit jantung

Pada artikel ini, kita akan membahas penyakit miokard non-iskemik dan non-hipertensi, yang bertanggung jawab untuk sekitar 5-10 kasus gagal jantung.

Grup ini termasuk:

  • kardiomiopati dilatasi
  • kardiomiopati hipertrofik;
  • kardiomiopati restriktif;
  • kardiomiopati alkoholik;
  • kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik;
  • miokarditis.

Miokarditis

Miokarditis adalah penyakit inflamasi yang dapat sembuh sendiri pada miokardium, otot jantung, tetapi – terkadang – mengancam jiwa dan mampu menyerang individu dari segala usia.

Peradangan miokardium dapat memiliki banyak penyebab, tetapi sering terjadi sebagai akibat dari infeksi virus, sering disebabkan oleh Coxsackievirus, Cytomegalovirus, virus Hepatitis C, virus Herpes, HIV, Adenovirus, Parvovirus: dalam hal ini orang berbicara tentang 'miokarditis virus' terjadi selama replikasi virus aktif di miokardium atau pada fase auto-imun penyakit berikutnya.

Ekspresi miokarditis pasca-virus juga telah digunakan untuk secara spesifik menggambarkan fase autoimun.

Ketika tidak ada hubungan etiologis langsung atau penyebab spesifik yang dapat ditetapkan, lebih luas diterima untuk menggunakan ekspresi miokarditis limfositik untuk menunjukkan fitur histologis yang dominan ini pada individu yang terkena.

Di Amerika Serikat, diperkirakan 25 persen dari 750,000 pasien gagal jantung datang dengan DCM, terhitung 50 persen dari pasien transplantasi jantung.

Meskipun DCM memiliki banyak penyebab, infeksi virus memainkan peran kunci dalam patogenesisnya dan bertanggung jawab atas 21% kasus DCM selama rata-rata tindak lanjut 33 bulan.

Pada rekrutan militer dan orang dewasa di bawah 40 tahun, studi epidemiologi telah menghitung bahwa miokarditis virus merupakan faktor etiologi pada 20% kasus kematian mendadak.

Bukti histologis miokarditis secara rutin diamati pada 1-9% pemeriksaan otopsi.

CARDIOPROTECTION DAN RESUSITASI CARDIOPULMONARY? KUNJUNGI BOOTH EMD112 DI EMERGENCY EXPO SEKARANG UNTUK RINCIAN LEBIH LANJUT

Penyebab miokarditis

Seperti yang telah disebutkan, infeksi virus bertanggung jawab atas sebagian besar kasus miokarditis di masyarakat industri.

Enterovirus seperti Coxsackie B adalah virus RNA non-enveloped dari keluarga picornavirus.

Kelompok B dari coxsackieviruses, khususnya subtipe B3 dan B4, dan adenovirus berada di urutan teratas dalam daftar patogen manusia.

Coxsackievirus dibedakan dari jenis picornavirus lainnya berdasarkan patogenesisnya pada organisme inang yang rentan dan klasifikasi antigeniknya.

Kelas utama ini adalah coxsackievirus grup A (Al hingga A22, A24) dan coxsackievirus grup B (B1 hingga B6).

Grup A coxsackieviruses setelah inokulasi pada tikus bayi menghasilkan myositis dan kelumpuhan umum.

Coxsackievirus grup B menghasilkan lesi otot fokal yang berbeda, nekrosis bantalan lemak interskapular, kerusakan otak, dan kelumpuhan spastik.

Perbaikan dalam deteksi molekuler telah memungkinkan untuk melibatkan virus lain, seperti virus hepatitis C dan human cytomegalovirus (CMV), sendiri atau dalam kombinasi dengan agen kardiotropik seperti HIV.

HIV telah muncul sebagai salah satu agen etiologi utama DCM yang berasal dari virus.

Pada pasien yang HIV-positif, dekompensasi jantung dengan miokardiosis interstisial limfositik merupakan komplikasi yang sering terjadi, dengan perkiraan prevalensi antara 8 persen dan 50 persen atau lebih.

Mekanisme yang tepat dari penyakit jantung akibat HIV telah diperdebatkan, tetapi bukti ilmiah yang tersedia menunjukkan bahwa HIV menunjukkan kardiotropisme.

Di antara pasien dengan Acquired ImmunoDeficiency Syndrome (AIDS) aktif, miokarditis dan infeksi virus, protozoa dan bakteri lainnya biasanya diamati, menunjukkan bahwa penyakit penyerta dan autoimunitas ini dapat menjadi faktor penyebab miokarditis yang diinduksi HIV Agen infeksi non-virus juga dapat menyebabkan miokarditis.

Di Amerika Tengah dan Selatan, infeksi protozoa Trypanosoma cruzi (penyakit Chagas) adalah penyebab utama miokarditis.

Infeksi parasit ini sebagian besar dimediasi oleh kekebalan, sehingga pengobatan dengan terapi anti-protozoa dengan nifurtimox atau benzimidazole bermanfaat.

Demikian juga, miokarditis difteri telah dilaporkan pada 22% pasien dengan tingkat kematian 3%.

Terapi kombinasi dengan antitoksin difteri dan antibiotik biasanya efektif.

Infeksi bakteri, toksoplasmosis atau infeksi spirochetes gigitan kutu, Borrelia burgdorferi (penyakit Lyme) juga diketahui sebagai penyebab miokarditis.

Meskipun tidak ada penyebab pasti kardiomiopati peripartum yang telah diidentifikasi, infiltrasi limfositik telah ditemukan pada hingga 50 persen spesimen biopsi miokard, menunjukkan adanya proses autoimun atau peningkatan kerentanan terhadap miokarditis virus.

Akhirnya, banyak penyebab non-infeksi miokarditis yang didokumentasikan dengan baik dan termasuk agen farmakologis, obat-obatan, gangguan inflamasi sistemik dan penyakit granulomatosa.

Gejala dan tanda miokarditis mungkin termasuk:

  • dispnea (kesulitan bernapas);
  • edema pada tungkai bawah (pembengkakan kaki);
  • sesak di dada;
  • nyeri dada (mirip dengan infark miokard);
  • nyeri di perut bagian atas;
  • palpitasi dan aritmia (detak jantung tidak teratur);
  • takikardia (peningkatan denyut jantung);
  • asthenia (kelelahan);
  • mudah lelah bahkan dengan aktivitas ringan;
  • demam;
  • pingsan;
  • gejala seperti flu (seperti sakit tenggorokan dan sakit kepala).

Diagnosa

Pada pemeriksaan objektif, gambaran klinis miokarditis inflamasi sangat bervariasi.

Hipotesis miokarditis virus dapat dipertimbangkan ketika pasien terlihat setelah penyakit demam baru-baru ini diikuti dengan timbulnya gejala jantung seperti dyspnoea, asthenia, nyeri dada atau palpitasi aritmia.

Orang lain mungkin hadir dengan kelainan sistem konduksi, gagal jantung kongestif akut atau peristiwa emboli yang berasal dari trombus intrakardiak.

Setelah serangan awal, beberapa hari mungkin berlalu sebelum salah satu gejala jantung muncul.

Pada pemeriksaan objektif, pasien sering takikardi.

Pada kasus berat, tanda khas gagal jantung kongestif adalah distensi vena jugularis, ronki paru, edema perifer, hepatomegali, dan irama S3 gallop pada pemeriksaan jantung.

Jika ada peradangan perikardial, gesekan mungkin terjadi.

Peningkatan enzim jantung dan peningkatan titer virus mengkonfirmasi diagnosis.

Meskipun tidak ada temuan patognomonik miokarditis pada elektrokardiogram, takikardia sinus dan segmen ST non-spesifik dan kelainan gelombang T sering terjadi.

Dengan keterlibatan perikardial, temuan EKG khas perikarditis akut diamati, termasuk elevasi segmen ST difus.

PERALATAN EKG? KUNJUNGI BOOTH ZOLL DI EMERGENCY EXPO

Komplikasi elektrofisiologis mungkin termasuk aritmia, cacat konduksi atau henti jantung; kematian mendadak yang disebabkan oleh fibrilasi ventrikel juga telah dijelaskan.

Ekokardiografi digunakan untuk mengkonfirmasi keparahan disfungsi ventrikel sistolik dan, dalam beberapa kasus, menghasilkan perubahan kualitatif dalam kecerahan gambar yang menunjukkan miokarditis, namun, MRI adalah alat diagnostik yang kuat, dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi dalam penilaian non-invasif dari dugaan virus. miokarditis, karena kemajuan dalam karakterisasi jaringan miokardium.

Penggunaan biopsi endomiokard transvena, pertama kali diperkenalkan pada tahun 1962, memfasilitasi diagnosis dan pengobatan miokarditis pada spesimen antemortem.

Meskipun kami telah lama mengandalkan kelainan histomorfologis yang diamati di bawah mikroskop cahaya, yang disebut kriteria Dallas, banyak ahli patologi dan dokter sekarang telah meninggalkan klasifikasi klinikopatologis yang sewenang-wenang ini karena variabilitas intra dan antar pengamat yang luas.

Abnormalitas histomorfologi yang mengkonfirmasi klasifikasi DCM ini termasuk fibrosis interstisial, degenerasi miosit, dan peningkatan fibrosis reparatif matriks ekstraseluler.

Diagnosis miokarditis yang lebih cepat sekarang dimungkinkan dengan menerapkan reaksi berantai polimerase (PCR) untuk mendeteksi genom virus tertentu di miokardium.

Ketika biopsi dipandu oleh teknik pencitraan seperti MRI, peningkatan sensitivitas dan spesifisitas alat diagnostik ini telah dijelaskan dalam sejumlah penelitian terbatas.

Berdasarkan literatur ilmiah yang tersedia, indikasi untuk biopsi endomiokardial adalah:

  • membuat diagnosis miokarditis yang dihipotesiskan pada pasien dengan gagal jantung onset baru,
  • untuk mempertimbangkan diagnosis alternatif (misalnya miokarditis sel raksasa) pada pasien yang tidak responsif terhadap terapi gagal jantung konvensional
  • pantau respons setelah terapi imunosupresif jika ada indikasi klinis (misalnya kekambuhan atau perkembangan penyakit),
  • memutuskan implantasi alat pacu jantung permanen ketika penyebabnya adalah proses inflamasi.

Sensitivitas dan spesifisitas biopsi endomiokardial berkurang bila infeksi virus bersifat fokal, jauh atau subklinis.

Pada populasi pediatrik, etiologi virus sering menjadi diagnosis gagal jantung awitan baru dan/atau syok kardiogenik.

Pada orang dewasa, miokarditis virus muncul lebih diam-diam

Tanpa indeks kecurigaan klinis yang tinggi, mungkin salah didiagnosis sebagai gagal jantung sekunder penyakit jantung iskemik, diabetes, hipertensi atau valvulopati jantung.

Untuk gagal jantung onset baru yang berlangsung kurang dari tiga bulan, idiopatik Giant Cell Myocarditis (IGCM) harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak merespon terapi gagal jantung konvensional.

Biopsi endomiokardial dengan bukti histologis infiltrat limfositik inflamasi difus dan nekrosis miositik yang diselingi dengan eosinofil dan sel raksasa berinti banyak diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Terapi imunosupresif telah digunakan untuk IGCM, tetapi tidak ada penelitian yang dipublikasikan yang membuktikan manfaatnya.

Wawasan baru tentang mekanisme molekuler yang terkait dengan berbagai tahap penyakit, dari infeksi virus hingga remodeling jantung, menyarankan perlunya mengevaluasi kembali praktik yang ada untuk diagnosis dan pengobatan miokarditis virus.

Penyakit awal mungkin luput dari pengenalan klinis karena replikasi virus mungkin sepenuhnya asimtomatik dan tidak terdeteksi tanpa gejala sisa miokard.

Pemulihan lengkap dengan prognosis yang sangat baik dapat diharapkan pada sebagian besar kasus miokarditis tanpa komplikasi.

Pada bayi, perkembangan miokarditis, seringkali karena epidemi di kamar bayi atau dari ibu yang terinfeksi, dapat berkembang menjadi penyakit multisistem yang mempengaruhi hati dan sistem saraf pusat.

Tanda-tanda klinis seperti kesulitan makan, lesu, dan demam didahului oleh penyakit jantung atau gangguan pernapasan sindrom, atau keduanya.

Infeksi awal dengan keterlibatan miokard menetapkan tahap untuk beberapa tahap miokarditis dengan peningkatan risiko infeksi ulang dan reaktivasi penyakit autoimun.

Pasien lanjut usia biasanya mencari perawatan medis untuk pengelolaan gagal jantung kongestif dan kemungkinan DCM.

Faktor prognostik negatif

Pada pasien dengan DCM, faktor risiko kematian mendadak adalah EKG rata-rata sinyal positif, indeks variabilitas denyut jantung yang rendah, takikardia ventrikel atau fibrilasi yang dapat diinduksi, takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan, dan disfungsi ventrikel kiri.

Terapi

Sampai saat ini, tidak ada terapi yang efektif untuk miokarditis virus yang telah dijelaskan.

Uji klinis untuk terapi imunosupresif belum menunjukkan kemanjuran klinis.

Percobaan empiris di mana agen antivirus spesifik diberikan berdasarkan diagnosis genomik tidak memiliki tindak lanjut jangka panjang dari hasil klinis.

Pengobatan gagal jantung miokard mengikuti terapi klinis mapan dan termasuk diuretik, alpha-adrenergik blocker, ACE inhibitor dan antagonis aldosteron.

Pasien dengan kemungkinan atau bukti pasti miokarditis harus menarik diri dari semua kegiatan olahraga kompetitif dan menjalani masa pemulihan setidaknya 6 bulan setelah timbulnya manifestasi klinis.

Atlet dapat kembali ke pelatihan dan kompetisi setelah waktu ini jika fungsi dan ukuran jantung kembali normal, aritmia yang relevan secara klinis tidak ada, dan penanda serum peradangan dan gagal jantung telah menjadi normal.

Baca Juga:

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Defibrillator: Apa Itu, Cara Kerja, Harga, Tegangan, Manual Dan Eksternal

EKG Pasien: Cara Membaca Elektrokardiogram Secara Sederhana

Tanda Dan Gejala Serangan Jantung Mendadak: Bagaimana Mengenalinya Jika Seseorang Membutuhkan CPR

Peradangan Jantung: Miokarditis, Endokarditis Infektif, dan Perikarditis

Cepat Menemukan – Dan Mengobati – Penyebab Stroke Dapat Mencegah Lebih Banyak: Pedoman Baru

Fibrilasi Atrium: Gejala yang Harus Diwaspadai

Sindrom Wolff-Parkinson-White: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya

Apakah Anda Mengalami Episode Takikardia Mendadak? Anda Mungkin Menderita Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Takipnea Transien Pada Bayi Baru Lahir: Gambaran Umum Sindrom Paru Basah Neonatal

Takikardia: Apakah Ada Risiko Aritmia? Apa Perbedaan Antara Keduanya?

Endokarditis Bakteri: Profilaksis Pada Anak-Anak Dan Dewasa

Disfungsi Ereksi Dan Masalah Kardiovaskular: Apa Kaitannya?

Penatalaksanaan Dini Pasien Stroke Iskemik Akut Mengenai Perawatan Endovaskular, Memperbarui Dalam Pedoman AHA 2015

Pukulan Dada Prekordial: Artinya, Kapan Melakukannya, Pedoman

Pembedahan Komplikasi Infark Miokard Dan Tindak Lanjut Pasien

Sumber:

Obat Online

Anda mungkin juga menyukai