Penyakit jantung dan kecanduan zat: apa efek kokain pada jantung?

Penggunaan kokain merupakan fenomena yang semakin meluas di seluruh dunia. Manfaat nyata dan sementara yang ditawarkan oleh zat ini, bagaimanapun, sering menyebabkan kondisi ketergantungan dan penyalahgunaan dengan konsekuensi klinis yang sangat serius, terkadang tidak dapat diubah.

SEBERAPA LUASNYA KOKAIN?

UNODC (badan PBB yang memantau penggunaan narkoba di seluruh dunia) melaporkan bahwa penggunaan kokain terus meningkat dalam beberapa tahun terakhir di beberapa negara di dunia, terutama di Amerika Utara dan Eropa Barat.

Laporan Obat-obatan Eropa 2018 setuju bahwa kokain semakin banyak hadir di pasar Eropa, sebagaimana didokumentasikan juga oleh analisis air limbah di beberapa kota metropolitan besar.

Harga eceran stabil sementara kemurnian obat ini berada pada level tertinggi dalam dekade terakhir.

Di Eropa, ada dua jenis kokain: yang paling umum adalah bubuk kokain (dalam bentuk garam), sedangkan kokain crack (basa bebas), yang diambil dengan menghirup asap, lebih sedikit tersedia.

Secara historis, sebagian besar kokain tiba di Eropa melalui pelabuhan, dengan kapal kontainer besar, di semenanjung Iberia, tetapi penyitaan baru-baru ini menunjukkan bahwa rute ini bukan lagi satu-satunya.

Memang, pada 2016, Belgia mengambil alih Spanyol sebagai negara dengan jumlah kokain terbesar yang disita di pelabuhan.

KOKAIN: SIAPA YANG MENGGUNAKANNYA DAN BAGAIMANA?

Kokain, tidak seperti zat lain, umumnya digunakan secara kompulsif (pesta) diikuti dengan periode tidak digunakan yang, dari sudut pandang neurokimia, berhubungan dengan penipisan neurotransmiter yang kuat.

Rute hidung (mendengus) lebih disukai digunakan dan jarang rute orang tua.

Baru-baru ini, semakin umum untuk merokok kokain dalam bentuk dasarnya: crack

Kokain digunakan oleh orang-orang dari semua strata sosial tanpa perbedaan etnis, dan ada juga bukti bahwa wanita muda lebih mungkin melakukan pesta daripada rekan pria mereka.

Penggunaan kokain terkait erat dengan sifat farmakologis zat, karakteristik individu dan lingkungan.

Zat ini, mungkin lebih dari obat lain, cenderung digunakan dalam konteks sosial tertentu dan oleh kelompok orang tertentu.

Faktanya, telah terbukti bahwa faktor lingkungan sangat penting dalam menentukan amplifikasi penggunaan.

Masih banyak yang harus diklarifikasi adalah pengaruh kerangka kepribadian tertentu atau bagaimana struktur kepribadian yang berbeda mungkin lebih atau kurang rentan terhadap penggunaan kokain.

BAGAIMANA KOKAIN BEKERJA?

Semakin murni zatnya, semakin besar efek klinis yang diperoleh.

Namun dalam praktiknya, kokain selalu dipalsukan dengan senyawa lain seperti:

  • manitol;
  • laktosa atau glukosa untuk menambah volumenya;
  • kafein;
  • lidokain;
  • amfetamin untuk memperkuat efeknya (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain yang biasa dijual mengandung 10 hingga 50 persen bahan aktif dan sangat jarang mencapai 70 persen.

Secara farmakologis, kokain mampu memblokir neuronal reuptake dopamin, noradrenalin dan serotonin serta meningkatkan transmisi glutamatergik.

EFEK KLINIS PADA TUBUH

Efek klinis kokain berbanding lurus dengan dosis yang diberikan.

Dosis antara 25 dan 125 mg menghasilkan efek yang diinginkan yang terdiri dari:

  • euforia;
  • peningkatan sosialisasi dan energi;
  • berkurangnya kebutuhan untuk tidur;
  • peningkatan efisiensi yang nyata dan sementara.

Dosis zat yang lebih tinggi, di atas 150 mg menghasilkan:

  • vasokonstriksi;
  • peningkatan detak jantung dan suhu;
  • pelebaran pupil mata tanpa adanya cahaya (midriasis)
  • jika zat tersebut diambil secara nasal, anestesi lokal yang kuat.

Dosis yang melebihi 300 mg dapat menyebabkan overdosis pada subjek yang toleran sekalipun

  • perilaku stereotipik dan repetitif
  • kegelisahan;
  • serangan panik;
  • paranoid;
  • halusinasi;
  • agresi;
  • kekerasan;
  • masalah kardiovaskular seperti infark miokard atau angina; aritmia;
  • kecelakaan neurologis seperti pusing, sakit kepala, penglihatan kabur, iskemia, serangan jantung dan pendarahan.

Melalui peningkatan dopamin di otak, ia juga mampu meningkatkan gairah seksual.

Kokain biasanya disalahgunakan karena kemampuan psikostimulannya

Harus diingat bahwa sistem saraf pusat tidak dapat distimulasi secara artifisial melebihi batas tertentu karena cenderung mengalami kelelahan metabolik jika terlalu bersemangat dalam waktu yang relatif singkat.

Faktanya, adalah umum untuk mengamati gejala yang kuat setelah binges nyata

  • depresi;
  • kurang motivasi;
  • kantuk;
  • paranoid;
  • lekas marah dan psikosis (Gold, Verebey, 1984).

BERAPA LAMA EFEK KOKAIN BERTAHAN?

Jika diminum melalui hidung, waktu paruh – yaitu, waktu yang diperlukan untuk membagi dua konsentrasi awal atau aktivitas suatu zat – adalah sekitar 80 menit, 60 menit jika diberikan secara parenteral, dan 50 menit jika dicerna.

Metabolit yang terdeteksi dalam urin bertahan selama sekitar 1 minggu.

Kokain, seperti banyak zat yang disalahgunakan mampu mendorong toleransi, ketergantungan, dan putus zat begitu pemberiannya dihentikan secara tiba-tiba.

2 TAHAP PENARIKAN

Gejala penarikan yang disebabkan oleh kokain, terutama pada pengguna kronis, sangat intens.

Ini ditandai dengan tiga fase.

  • Yang pertama, didefinisikan sebagai fase crash, yang muncul beberapa hari setelah penghentian penggunaan (1-3 hari) ditandai dengan depresi, sulit tidur dan hanya keinginan sedang – yaitu, keinginan yang kuat dan tidak dapat dipaksakan untuk mengambil zat tersebut.
  • Yang kedua, yang muncul 2 hingga 10 hari setelah penghentian, mengenali puncak gejala penarikan dengan disforia, kurang energi, nafsu makan meningkat, nyeri dan sakit kepala meluas, kecemasan, paranoia, halusinasi, delusi, perubahan suasana hati yang kuat, kantuk, dan keinginan yang kuat.

Fase ketiga muncul setelah minggu pertama dan dapat berlangsung hingga berbulan-bulan dan ditandai dengan keinginan episodik, insomnia, lekas marah, agitasi.

Yang menarik dari perspektif neurobiologis dan klinis adalah salah satu gejala kecanduan kokain yang paling penting: keinginan.

EFEK TERHADAP JANTUNG

Iskemia dan infark miokard akut adalah patologi yang paling sering dijelaskan dalam penyalahgunaan kokain, tetapi efek zat ini pada sistem kardiovaskular banyak dan kompleks, dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi, mulai dari sindrom koroner akut hingga diseksi aorta dan tiba-tiba. kematian akibat aritmia.

Mekanisme utama, tetapi bukan satu-satunya, adalah peningkatan kadar katekolamin yang bersirkulasi dan stimulasi reseptor adrenergik yang berkepanjangan di jantung.

Perubahan ini menyebabkan berbagai efek, termasuk peningkatan denyut jantung, tekanan darah sistemik dan kontraktilitas sel jantung, yang semuanya menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dari miokardium.

Sebaliknya, pada tingkat koroner, kokain menginduksi vasokonstriksi dan dengan demikian mengurangi aliran darah ke otot jantung, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen dan mengakibatkan penderitaan iskemik.

Perubahan dalam koagulasi

Selain efek hemodinamik, penggunaan kokain juga menyebabkan perubahan koagulasi dalam arti protrombotik; ada banyak kasus infark miokard trombosis akut terkait dengan penggunaan kokain bahkan tanpa adanya stenosis arteri koroner yang signifikan.

Kokain mempromosikan trombosis dengan mengubah ekspresi molekul yang terlibat dalam aktivasi dan agregasi trombosit, dengan tindakan pro-inflamasi dan terlibat dalam proses koagulasi biokimia.

Di antara mekanisme pro-trombotik utama yang terkait dengan penggunaan kokain adalah disfungsi endotel: endotelium adalah 'jaringan' yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah dan endokardium dan memainkan peran mendasar dalam pengaturan tonus pembuluh darah yang tepat (vasodilatasi dan vasokonstriksi) , dalam proses inflamasi, aterosklerosis dan koagulasi.

Kokain, dengan mengubah produksi sel-sel endotelium zat yang mengatur semua proses ini, mendorong pembentukan gumpalan dan mempercepat proses aterosklerosis. (3)(4)(8)

Infark miokard

Subjek dengan angior atau infark miokard yang sedang berlangsung karena penyalahgunaan kokain pada saat masuk ke Departemen Darurat-Urgensi mungkin tidak dapat dibedakan dari populasi umum dalam hal karakteristik dan durasi nyeri dan koeksistensi faktor risiko kardiovaskular lainnya (merokok, keluarga sejarah, diabetes, dislipidemia, dll), meskipun rata-rata mereka lebih muda dari rata-rata subjek dengan penyakit arteri koroner karena penyebab lain.

Pada infark kokain, waktu timbulnya gejala dari asupan terakhir zat bervariasi dari 30 menit hingga beberapa jam (kadang-kadang lebih dari 15 jam setelah asupan) dengan kejadian puncak kira-kira satu jam setelah digunakan; timbulnya gejala tidak selalu terkait dengan dosis yang diminum atau jenis pemberian. (3)

Laporan kasus pada pasien yang kecanduan kokain yang mengalami serangan jantung akut menunjukkan bahwa pada studi angiografi, baik arteri koroner normal maupun lesi stenosis dapat terlihat.

Harus ditekankan, bagaimanapun, bahwa pada pasien yang menyalahgunakan kokain, gambaran aterosklerosis yang ditandai dan tersebar luas sebagian besar diamati meskipun pada usia muda dan bahkan tanpa adanya faktor risiko kardiovaskular tambahan.

Dalam jangka panjang, penurunan fungsi jantung yang progresif dapat diamati, bahkan tanpa adanya kejadian iskemik simtomatik sebelumnya, dengan penurunan yang signifikan pada 'fungsi pompa' dan berkembangnya gagal jantung kronis.

Disfungsi jantung ini tampaknya merupakan hasil dari beberapa faktor seperti:

  • iskemia subendokardial asimtomatik;
  • paparan berulang terhadap kelebihan katekolamin;
  • peningkatan apoptosis (kematian) miosit;
  • induksi perubahan struktur sel jantung itu sendiri.

Selain kerusakan iskemik yang dimediasi oleh katekolamin atau fenomena trombosis, kokain dapat menyebabkan kerusakan langsung pada sel miokard dengan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif yang terlibat dalam proses stres oksidatif. (5)

Kokain dan aritmia

Penyalahgunaan kokain juga terkait dengan fenomena aritmia dengan derajat yang berbeda-beda:

  • takikardia dan/atau bradikardia;
  • timbulnya gangguan konduksi;
  • takikardia supraventrikular;
  • takikardia dan fibrilasi ventrikel;
  • torsi puncak;
  • munculnya pola elektrokardiografi meniru sindrom Brugada (sindrom terkait kematian mendadak).

Mekanisme di mana kokain memberikan efek pro-aritmogeniknya juga berlipat ganda.

Dengan bertindak pada tingkat saluran ion (natrium, kalium, kalsium), dapat mengubah pembentukan normal dan konduksi impuls listrik, dan peningkatan 'ketidakstabilan' sel jantung, yang disebabkan oleh keadaan iskemik, menentukan substrat yang menguntungkan untuk timbulnya aritmia atrium dan ventrikel.

Selain itu, gambaran hipertrofi ventrikel kiri sering diamati pada pasien yang rajin mengonsumsi kokain, sebuah fenomena yang, selain dikaitkan dengan infark, juga meningkatkan risiko aritmia jantung. (6,7)

Peradangan jantung

Terjadinya endokarditis dan miokarditis tidak jarang terjadi pada pecandu kokain, terutama pada pengguna intravena.

Penggunaan obat intravena merupakan faktor risiko masuknya patogen ke dalam aliran darah, meningkatkan risiko penyakit menular jaringan jantung dan katup, tetapi dari statistik, kokain sendiri tampaknya merupakan faktor risiko independen dibandingkan zat intravena lainnya.

Kemungkinan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sistolik dan gambaran disfungsi endotel dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan katup yang dapat mendukung masuknya patogen ke dalam jaringan.

Insiden patologi vaskular yang lebih tinggi seperti flebitis dan tromboflebitis juga diamati pada pecandu kokain.

Insiden patologi aorta (diseksi, ruptur) dan stroke (baik iskemik maupun hemoragik) juga secara statistik lebih tinggi pada pecandu kokain dibandingkan populasi umum.

KOKAIN, MEROKOK DAN ALKOHOL

Semua efek kardiovaskular kokain diperkuat pada individu yang penyalahgunaan kokainnya dikombinasikan dengan merokok.

Penggunaan alkohol secara bersamaan juga memperkuat efek kokain, dengan memperlambat pembersihannya dan melalui pembentukan cocaethylene, metil ester yang secara struktural mirip dengan kokain dan dengan aktivitas biologis pada neuron dopaminergik yang mirip dengan kokain, yang terbentuk di hati ketika kokain dan etil alkohol berada dalam sirkulasi pada waktu yang sama.

PENGOBATAN GANGGUAN PENGGUNAAN KOKAIN

Berdasarkan teori kecanduan yang ada, berbagai pengobatan untuk gangguan penggunaan kokain telah dikembangkan.

Kecanduan kokain menawarkan ketersediaan protokol farmakologis yang kurang efektif, sehingga intervensi psikoterapi, dan khususnya intervensi kognitif-perilaku, mengambil peran penting.

Model psikoterapi ini telah memungkinkan penataan perawatan yang lebih sering daripada yang lain telah mengalami verifikasi ilmiah tentang kemanjurannya.

Dalam pendekatan perilaku, tujuan dan tindakan terapeutik diartikulasikan sesuai dengan karakteristik unik individu, keluarga, relasional dan lingkungan kerja, fase pengobatan dan pengobatan farmakologis bersamaan.

Dibandingkan dengan model psikoterapi lainnya, pendekatan kognitif-perilaku memberikan penekanan khusus pada pencocokan kebutuhan seseorang dengan tujuan yang ingin dicapai.

Selain itu, terapi diatur menurut langkah-langkah pengobatan jangka pendek dengan tujuan yang disepakati dengan pasien dari waktu ke waktu.

Di antaranya, yang pertama, dalam urutan kronologis, adalah pencapaian pantang bertahap, terutama ketika risiko kesehatan yang serius terbukti.

Langkah pertama dalam terapi perilaku, bagaimanapun, ditujukan untuk mengembangkan aliansi terapeutik yang baik untuk meningkatkan kepatuhan seseorang juga terhadap perawatan farmakologis yang mungkin diperlukan.

Setelah aliansi terapeutik tercapai, iklim kepercayaan yang tercipta akan memfasilitasi penahanan awal dari perilaku kasar.

Langkah selanjutnya adalah pekerjaan terapeutik yang ditujukan untuk meningkatkan motivasi orang tersebut untuk berubah sehubungan dengan pencapaian pantangan secara progresif.

Mampu melihat pilihan yang berbeda dari yang dibuat sejauh ini dan belajar untuk mengejarnya.

Oleh karena itu, perubahan dalam perilaku terkait kecanduan harus dipahami sebagai suatu proses, bukan peristiwa, dan motivasi tidak dapat dianggap sepenuhnya ada atau sama sekali tidak ada.

ANALISIS FUNGSIONAL PERILAKU KONSUMSI

Langkah terapeutik penting lainnya adalah analisis fungsional dari perilaku konsumsi dan faktor-faktor yang memicu dan mempertahankannya dari waktu ke waktu.

Ini adalah penilaian mendalam yang bertujuan untuk mengidentifikasi rangsangan yang telah dipelajari individu untuk diasosiasikan dengan zat dan faktor perlindungan apa pun yang perlu ditingkatkan.

Informasi yang muncul dari analisis fungsional ini kemudian akan memungkinkan untuk menyiapkan protokol 'pelatihan' yang ditujukan untuk mendukung individu ketika penggunaan zat telah menjadi, bagi mereka dari waktu ke waktu, satu-satunya cara respons yang digeneralisasikan terhadap keadaan emosional internal, situasi stres atau konteks relasional tertentu.

Pengenalan dini terhadap situasi penggunaan yang berisiko tinggi atau situasi yang memicu 'kenangan' penggunaan adalah tujuan terapeutik utama bagi pengguna kokain.

Individu yang telah mencapai penghentian penggunaan kemudian harus dibantu oleh tim terapeutik untuk menghindari situasi berisiko tinggi, menerapkan strategi pengendalian diri, dan memilih perilaku alternatif untuk penggunaan zat.

Mengingat sentralitas yang cenderung dimainkan oleh zat tersebut dalam kehidupan pengguna, tujuan penting adalah untuk mendorong pengembangan aktivitas alternatif terhadap perilaku konsumsi yang memuaskan bagi orang tersebut.

Ini dicapai dengan membangun iklim kerja yang sangat kolaboratif antara tim perawatan dan pasien.

Baca Juga

Darurat Langsung Bahkan Lebih… Langsung: Unduh Aplikasi Gratis Baru Surat Kabar Anda Untuk iOS Dan Android

Yang Perlu Anda Ketahui Tentang Gangguan Penggunaan Zat

Intervensi Pasien: Keadaan Darurat Keracunan Dan Overdosis

Apa itu Ketamin? Efek, Kegunaan Dan Bahaya Obat Anestesi Yang Kemungkinan Disalahgunakan

Sedasi Dan Analgesia: Obat Untuk Memfasilitasi Intubasi

Manajemen Komunitas Overdosis Opioid

Tangan Kuat Untuk Membalikkan Overdosis Opioid – Menyelamatkan Nyawa Dengan NARCAN!

Overdosis Obat yang Tidak Disengaja: Laporan EMS Di AS

Pertolongan Pertama Jika Overdosis: Memanggil Ambulans, Apa Yang Harus Dilakukan Sambil Menunggu Tim Penyelamat?

Yang Perlu Anda Ketahui Tentang Gangguan Penggunaan Zat

Bagaimana Paramedis Dapat Mengobati Pasien Penyalahgunaan Zat

Penyalahgunaan Zat Pada Responden Darurat: Apakah Paramedis Atau Pemadam Kebakaran Beresiko?

Anoreksia Nervosa: Risiko Bagi Remaja

Meredakan Di Antara Responden Pertama: Bagaimana Cara Mengelola Rasa Bersalah?

Disorientasi Temporal Dan Spasial: Apa Artinya Dan Apa Patologi Yang Terkait Dengannya

Metamfetamin: Dari Narkoba Menjadi Zat Penyalahgunaan

sumber

Auxologico

Anda mungkin juga menyukai