Syok sirkulasi (kegagalan sirkulasi): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

By Cristiano Antonino On Juli 7, 2022

Syok peredaran darah, ikhtisar. Karena tujuan akhir dari sirkulasi darah adalah untuk memasok oksigen dan nutrisi penting lainnya ke organ tubuh, insufisiensi sirkulasi terjadi ketika fungsi ini tidak dilakukan secara efektif.

Insufisiensi sirkulasi atau syok terjadi ketika sirkulasi darah tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme organ vital seperti otak, jantung, ginjal dan sebagainya. Secara sederhana: jaringan membutuhkan lebih banyak nutrisi darah daripada yang dapat disediakan tubuh, dan jaringan yang tidak cukup nutrisi berisiko nekrosis, yaitu kematian.

Nekrosis jaringan vital dapat menyebabkan kerusakan permanen dan kematian pasien.

Meskipun ada banyak parameter yang menunjukkan adanya sirkulasi suboptimal (misalnya hipotensi arteri), kondisi syok hanya muncul ketika tanda-tanda disfungsi organ vital terlihat (misalnya kelainan sensorik, penurunan output urin).

PELATIHAN PERTOLONGAN PERTAMA? KUNJUNGI BOOTH KONSULTAN MEDIS DMC DINAS DI EMERGENCY EXPO

Penyebab dan faktor risiko syok peredaran darah

Penyebab yang dapat menyebabkan syok peredaran darah banyak dan dapat melibatkan berbagai sistem, terutama – tetapi tidak secara eksklusif – sistem peredaran darah.

Syok sirkulasi mungkin akibat dari kontraktilitas jantung yang tidak memadai, atau tonus pembuluh darah yang tidak mencukupi (afterload yang tidak memadai) atau hipovolemia (pre-load yang tidak memadai).

Misalnya, infark miokard dapat menyebabkan kontraktilitas jantung yang tidak memadai, yang dapat menyebabkan syok, dalam hal ini disebut sebagai 'kardiogenik'.

Sepsis (infeksi dalam aliran darah), di sisi lain, dapat menyebabkan vasodilatasi dengan berkurangnya afterload dan syok sirkulasi yang disebut 'septik'.

Perdarahan, trauma atau pembedahan dengan dehidrasi sekunder dapat menyebabkan hipovolemia yang signifikan (pengurangan volume darah yang bersirkulasi), dan hal ini dapat mencetuskan syok hipovolemik jika volume darah yang bersirkulasi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Namun, hilangnya lebih dari 20-25% dari massa darah yang bersirkulasi diperlukan untuk kondisi seperti itu terjadi.

Penyebab syok lainnya termasuk patologi yang menyebabkan obstruksi aliran darah (misalnya emboli paru masif yang menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kanan dan preload ventrikel kiri yang tidak memadai), dan penyebab yang mengubah kontraktilitas miokard melalui pembatasan fungsi jantung. (misalnya perikarditis konstriktif dan tamponade perikardial).

Bentuk syok yang paling kompleks adalah yang disebabkan oleh maldistribusi aliran darah

Kategori kegagalan sirkulasi ini termasuk syok septik, syok toksik, syok anafilaksis, dan syok neurogenik.

Pada masing-masing kondisi tersebut, terjadi penurunan perfusi ke organ vital sekunder akibat hilangnya resistensi perifer akibat vasodilatasi dan hipotensi.

Dari berbagai jenis syok sekunder akibat tonus vaskular yang tidak mencukupi, bentuk yang paling umum adalah syok septik: menyebabkan sindrom yang mempengaruhi jantung, sistem vaskular, dan sebagian besar organ tubuh.

Meskipun penyebab syok septik yang paling umum adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif, sejumlah besar mikroorganisme dapat menyebabkan sindrom ini melalui pelepasan racun ke dalam aliran darah.

Peran metabolisme merupakan poin penting untuk dipertimbangkan ketika menilai pasien dengan kegagalan sirkulasi.

Memang, setiap kondisi yang meningkatkan metabolisme pasien ini berpotensi meningkatkan insiden dan keparahan syok.

Misalnya, demam meningkatkan konsumsi oksigen dan oleh karena itu dapat menyebabkan syok sirkulasi pada pasien dengan fungsi jantung marginal.

Klasifikasi syok sirkulasi

Syok diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar: yang disebabkan oleh penurunan curah jantung dan yang disebabkan oleh penurunan resistensi perifer total.

Setiap jenis mencakup beberapa subkelompok:

1) Penurunan curah jantung syok

Serangan jantung
miogenik
dari infark miokard
dari kardiomiopati dilatasi;
mekanis
dari insufisiensi mitral yang parah;
dari defek septum interventrikular;
dari stenosis aorta;
dari kardiomiopati hipertrofik;
aritmia.
Syok obstruktif;
tamponade perikardial;
tromboemboli paru masif;
myxoma atrium (tumor jantung);
trombus bola (trombus sferis yang kadang-kadang menyumbat katup jantung, seringkali yang menghubungkan atrium kiri jantung dengan ventrikel kiri, yaitu katup mitral);
Hipertensi PNX (hipertensi pneumotoraks).
Syok hipovolemik;
syok hipovolemik hemoragik (hipovolemia disebabkan oleh kehilangan darah internal atau eksternal yang berlebihan);
Syok hipovolemik non hemoragik
dari dehidrasi parah
dari kebocoran gastrointestinal;
dari luka bakar;
dari kerusakan ginjal;
dari obat diuretik;
dari hiposurrenalisme;
dari demam;
dari keringat yang banyak.

2) Syok akibat penurunan resistensi perifer total (syok distributif)

syok septik (dengan varian 'syok toksik')
syok alergi (juga disebut 'syok anafilaksis');
syok neurogenik;
Tulang belakang syok.

Patofisiologi syok sirkulasi

Mayoritas organ dipengaruhi oleh konsekuensi dari kegagalan peredaran darah.

Penurunan perfusi serebral pada awalnya menyebabkan penurunan fungsi kognitif dan kewaspadaan, dan selanjutnya menyebabkan keadaan koma.

Menanggapi sirkulasi darah yang tidak memadai, penurunan diuresis diamati pada ginjal, sementara kulit biasanya menjadi dingin dan lembap karena sirkulasi perifer berkurang dalam upaya untuk mempertahankan aliran darah ke organ vital.

Syok juga dapat mengubah sistem koagulasi dan menyebabkan munculnya koagulasi intravaskular diseminata (DIC), masalah medis yang kompleks yang mengakibatkan perdarahan yang disebabkan oleh konsumsi trombosit dan faktor pembekuan.

Pada kegagalan peredaran darah, paru-paru juga terpengaruh, tetapi masalah peredaran darah dipengaruhi oleh jenis syok yang ada.

Bahkan, bila penyebabnya adalah insufisiensi kontraktil ventrikel kiri (kontraktilitas berkurang), darah mandek di sirkulasi paru yang menyebabkan edema paru, oleh karena itu kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung kongestif.

Sebaliknya, bila syok disebabkan oleh hilangnya tonus vaskular atau hipovolemia, konsekuensi paru minimal, kecuali pada kasus yang parah di mana hipoperfusi paru menyebabkan orang dewasa. gangguan pernapasan sindrom (ARDS).

Gejala dan tanda syok peredaran darah

Syok biasanya mengarah ke gambaran klinis yang serupa pada kebanyakan pasien, terlepas dari etiologinya.

Pasien syok biasanya datang dengan hipotensi arteri, takipnea, dan takikardia.

Denyut nadi perifer biasanya lemah atau 'berserat' sebagai akibat dari penurunan output ventrikel sistolik.

Tanda-tanda disfungsi organ juga hadir dan termasuk oliguria (penurunan output urin), perubahan sensorik dan hipoksemia.

Setelah pelepasan epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi perifer dalam upaya untuk mengkompensasi hipotensi, kulit sering tampak dingin dan berkeringat.

Dalam bentuk syok yang parah, asidosis metabolik sering diamati, suatu indikasi aktivasi metabolisme anaerob sekunder akibat kurangnya suplai oksigen ke jaringan perifer.

Perubahan metabolik ini sering (tetapi tidak selalu) disertai dengan penurunan tekanan oksigen darah vena campuran (PvO2) dan peningkatan laktat serum, yang merupakan produk akhir dari metabolisme anaerobik.

Penurunan PvO2, di sisi lain, terjadi karena jaringan perifer mengekstrak lebih banyak oksigen daripada normal dari darah yang mengalir melaluinya dengan kecepatan rendah untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.

Pada pasien yang mengalami syok, evaluasi elektrolit serum berguna, karena perubahan signifikan di dalamnya (misalnya hipokalemia) dapat berkontribusi pada gangguan kondisi kardiovaskular dan dapat dengan mudah dikoreksi.

Evaluasi elektrolit juga berguna dalam perhitungan anion gap, yang memungkinkan untuk menyoroti terjadinya asidosis laktat akibat produksi asam laktat yang berasal dari anaerobik.

Untuk menghitung celah anion, nilai klorin (Cl-) dan bikarbonat (HC03) harus dijumlahkan dan nilai natrium (Na+) dikurangi dari jumlah ini.

Nilai normalnya adalah 8-16 mEq/L. Pada pasien syok, nilai di atas 16 mEq/L menunjukkan bahwa syok lebih parah dan menyebabkan asidosis laktat.

Pada pasien dengan tonus vaskular perifer yang tidak mencukupi (misalnya syok septik, syok toksik), demam atau hipotermia dan leukositosis biasanya muncul.

Karena pasien dengan syok maldistribusi menunjukkan vasodilatasi perifer, ekstremitas mereka mungkin tetap hangat dan merah muda meskipun suplai darah ke organ vital buruk.

Pemantauan hemodinamik pasien dengan syok septik pada fase hiperdinamik menunjukkan peningkatan curah jantung, penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan PCWP rendah atau normal.

Oleh karena itu, PaO2 pasien dengan syok septik mungkin normal meskipun oksigenasi jaringan perifer tidak adekuat.

Normalitas parameter ini pada pasien syok septik mungkin karena berkurangnya penggunaan oksigen perifer dan adanya pirau arteriovenosa perifer.

Kemudian pada stadium lanjut, miokardium sering mengalami depresi fungsional sehingga curah jantung cenderung menurun.

Pasien dengan syok hipovolemik, di sisi lain, biasanya datang dengan perfusi yang buruk di ekstremitas, yang menyebabkan munculnya pengisian kapiler lambat, sianosis perifer dan jari-jari dingin.

Pada pasien jenis ini, pemantauan hemodinamik menunjukkan penurunan tekanan pengisian jantung (CVP dan PCWP rendah), curah jantung rendah, dan resistensi vaskular sistemik tinggi.

Pos terkait

Belanja kesehatan di Italia: beban rumah tangga yang semakin besar

April 11, 2024

Aviary Alert: Antara Evolusi Virus dan Risiko Manusia

April 4, 2024

Sehari dengan warna kuning melawan endometriosis

Mar 28, 2024

Harapan dan Inovasi dalam Melawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Pada syok hipovolemik, penurunan diuresis juga diamati sebagai upaya ginjal untuk menghemat cairan tubuh.

Diagnosa

Diagnosis syok didasarkan pada berbagai alat, termasuk:

anamnesa;
pemeriksaan objektif;
tes laboratorium;
hemokrom;
hemogasanalisis;
CT-Scan;
koronarografi;
angiografi paru;
elektrokardiogram;
rontgen dada;
ekokardiogram dengan colordoppler.

Anamnesis dan pemeriksaan objektif adalah penting dan harus dilakukan dengan sangat cepat.

Dalam kasus pasien yang tidak sadar, anamnesis dapat dilakukan dengan bantuan anggota keluarga atau teman, jika ada.

Pada pemeriksaan objektif, subjek dengan syok sering tampak pucat, dengan kulit dingin, lembab, takikardi, dengan penurunan nadi karotis, gangguan fungsi ginjal (oliguria) dan gangguan kesadaran.

Selama diagnosis, patensi jalan napas harus dipastikan pada pasien dengan gangguan kesadaran, subjek harus ditempatkan dalam posisi anti-syok (terlentang), dan korban harus ditutup, tanpa berkeringat, untuk mencegah lipotimia dan dengan demikian memperburuk keadaan syok. .

Pada syok, elektrokardiogram (EKG) paling sering menunjukkan takikardia, meskipun mungkin untuk menunjukkan kelainan irama jantung ketika perfusi koroner tidak memadai.

Ketika ini terjadi, elevasi segmen ST atau inversi gelombang T, atau keduanya, dimungkinkan.

Ketika mempertimbangkan penggunaan obat vasopresor untuk koreksi hipotensi, oleh karena itu perlu untuk menilai adanya elevasi segmen ST dan perubahan gelombang T pada EKG, temuan yang mungkin menunjukkan toleransi jantung yang buruk terhadap peregangan yang disebabkan oleh vasopresor. -peningkatan afterload.

RADIO PENYELAMAT DI DUNIA? KUNJUNGI BOOTH RADIO EMS DI EMERGENCY EXPO

Pengobatan syok sirkulasi

Perawatan pasien syok terdiri dari beberapa bantuan umum.

Terapi oksigen memungkinkan pengobatan hipoksemia dan memaksimalkan efisiensi sirkulasi darah.

Oksigen awalnya mungkin diperlukan pada konsentrasi tinggi (di atas 40%), terutama dengan adanya edema paru.

Intubasi endotrakeal, di sisi lain, diperlukan ketika sensorium pasien tertekan sedemikian rupa sehingga kemungkinan aspirasi endotrakeal ditakuti.

Ventilasi mekanis seringkali sangat diperlukan dalam pengobatan pasien syok, untuk mengurangi konsumsi oksigen otot-otot pernapasan dan kebutuhan pada sistem peredaran darah, serta dalam pengobatan insufisiensi pernapasan.

Ventilasi mekanis paling berguna ketika normalisasi cepat (misalnya syok septik) kondisi klinis tidak mungkin terjadi dan dengan adanya gagal napas.

Akhirnya, penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) mungkin diperlukan ketika PaO2 kurang dari 60 mmHg dengan FiO2 lebih besar dari 0.50.

Pemantauan yang cermat terhadap pasien di unit perawatan intensif (ICU) juga sangat penting.

Oleh karena itu, perlu untuk memasang kateter arteri pulmonalis untuk menilai penyebab masalah peredaran darah dengan cermat dan memantau respons pasien terhadap terapi medis.

Secara umum, kateter arteri pulmonalis digunakan ketika pengukuran tekanan pulmonal, curah jantung atau PO, vena campuran, diperlukan untuk menilai pasien dan responsnya terhadap terapi.

Pada pasien syok hipovolemik, reintegrasi cepat volume sirkulasi (volemia) memainkan peran penting.

Sebagai aturan umum, pengisian cairan diperlukan bila tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg dan ada tanda-tanda disfungsi organ (misalnya kelainan sensorik).

Ketika pasien kehilangan darah dalam jumlah besar, pengobatan yang ideal adalah mengisi kembali volemia dengan menggunakan darah, tetapi jika tidak ada waktu untuk menguji silang darah yang akan diinfuskan, dukungan sirkulasi dapat diberikan dengan memberikan plasma-expander (mis. normal saline, hydroxyethyl starch) sampai pengobatan definitif tersedia.

Pemberian antibiotik dan plasma-expander, bagaimanapun, penting untuk pengobatan pasien yang menderita syok septik.

Dalam hal ini, sumber infeksi potensial juga harus dicari, yang dapat mencakup poin-poin:

pendekatan bedah, luka, kateter permanen dan tabung drainase.

Ekspansi volume mungkin juga berguna pada jenis syok ini untuk meningkatkan tekanan arteri, sehingga mengisi kekosongan yang disebabkan oleh vasodilatasi perifer akibat sepsis.

Obat vasopresor seperti dopamin atau norepinefrin memperbaiki hipotensi dengan membalikkan sebagian vasodilatasi yang disebabkan oleh sepsis, merangsang kontraktilitas jantung dan dengan demikian meningkatkan curah jantung.

Sumber:

Obat Online

Kesehatan slider