אנטומיה ופתופיזיולוגיה פתולוגית: נזק נוירולוגי וריאתי כתוצאה מטביעה

By כריסטיאנו אנטונינו On מאי 17, 2023

טביעה או 'תסמונת טביעה' ברפואה מתייחסת לצורה של תשניק חריף מסיבה מכאנית חיצונית הנגרמת על ידי תפיסה של חלל המכתשית הריאתי על ידי מים או נוזל אחר המוכנס דרך דרכי הנשימה העליונות, השקועים לחלוטין בנוזל כזה.

אם החנק מתמשך לאורך זמן, בדרך כלל מספר דקות, מתרחש 'מוות בטביעה', כלומר מוות כתוצאה מחנק בטבילה, בדרך כלל קשור להיפוקסיה חריפה ואי ספיקת חריפה של החדר הימני של הלב.

במקרים מסוימים שאינם קטלניים, ניתן לטפל בהצלחה בטביעה באמצעות תרגילי החייאה ספציפיים

המושגים היפוקסיה, איסכמיה ונמק חשובים ויש להבהיר אותם בפירוט.

היפוקסיה מוגדרת כאספקה לא מספקת של חמצן למחוז גוף מסוים.

איסכמיה מתרחשת כאשר זרימת הדם לאיבר או למכשיר מופחתת, או כאשר רמות החמצן בדם נמוכות באופן משמעותי מהרגיל: במקרים אלו, אם זרימת הדם אינה משוחזרת במהירות, הרקמה עלולה להיכנס לנמק, כלומר למות.

במקרה של אי טביעה, המוח עלול להפוך להיפוקסי לפני מתרחש דום לב.

זרימת הדם עשויה להימשך זמן מה, בתנאים אנאירוביים, גם לאחר צריכה מלאה של חמצן זמין.

ברוב המקרים, אובדן הכרה מתרחש לאחר 2 דקות של אנוקסיה, ונזק מוחי עלול להתרחש לאחר 4-6 דקות; נזק עצבי במקרים מסוימים הוא בלתי הפיך.

אין מגבלת זמן אמיתית להחלמה, שכן הדבר תלוי במספר גורמים: תוארו מקרים של החלמה מלאה לאחר תקופות טבילה של עד 40 דקות.

מקרים חריגים אלו שכיחים יותר כאשר התאונה מתרחשת במים קרים, וניתן להסביר אותם בשלמות רפלקס הצלילה (דום נשימה, ברדיקרדיה וכיווץ כלי דם היקפי כאשר הפנים טבולות במים קרים).

כנראה ההופעה המהירה של היפותרמיה, על ידי הפחתת הדרישות המטבוליות, במיוחד האנצפליות, מפעילה השפעות הגנה על המוח ובכך תורמת לאפשרות רבה יותר של החלמה תפקודית גם לאחר דקות רבות.

בתנאים אירוביים, הפקת אנרגיה בצורה של אדנוזין טריפוספט (ATP) מתרחשת דרך מסלולים מטבוליים כגון גליקוליזה, מחזור החומצה הטריקרבוקסילית (TCA) וזרחן חמצוני.

ישנם ארבעה שלבים מטבוליים חשובים:

שלב א': עיכול וספיגה של שומנים, פחמימות וחלבונים.

שלב II: הפחתת חומצות שומן, גלוקוז וחומצות אמינו לאצטיל-קואנזים A (אצטיל=coA), שניתן להשתמש בו, לפי הצורך, לסנתז שוב של שומנים, פחמימות או חומצות אמינו, במישרין או בעקיפין, או להשגת אנרגיה נוספת דרך שלבים III ו-IV.

שלב III: מחזור חומצה טריקרבוקסילית, בו מיוצר רוב הפחמן הדו חמצני (CO2) של האורגניזם ובו רוב נושאי האנרגיה המולקולריים (ניקוטינאמיד-אדנין דינוקלאוטיד [NAD], פלאבין-אדנין דינוקלאטיד [FAD]) תופסים את האנרגיה שלהם תוכן (בצורה של אטומי מימן). נשאים אלו מעבירים אנרגיה לשרשרת הנשימה.

שלב IV: זרחון חמצוני (ייצור של אדנוזין טריפוספט [ATP] בנוכחות חמצן) מתרחש בממברנה המיטוכונדריאלית הפנימית, כאשר חמצן הוא המקבל הסופי של האלקטרונים המדולדלים כעת מתכולת אנרגיה ואטומי מימן.

גליקוליזה מתרחשת בציטופלזמה, בעוד שמחזור TCA וזרחון חמצוני מתרחשים בתוך המיטוכונדריה.

באנאירוביוזיס, מחזור ה-TCA והזרחון החמצוני מפסיקים, ומקור האנרגיה העיקרי נשאר הגליקוליזה.

הגליקוליזה, בתנאים אנאירוביים, היא מהירה אך דורשת תחזוקה של זרימת הדם, הנחוצה על מנת להבטיח אספקת גלוקוז.

מטבוליזם אנאירובי של מולקולת גלוקוז מביא לייצור נטו של 2 מולקולות ATP, בהשוואה ל-36 המיוצרות בארוביוזיס.

ATP מספק את האנרגיה למנגנוני הובלה פעילים רבים (משאבות נתרן-אשלגן, משאבות סידן וכו') המצויים על ממברנות התא והכרחיים לשמירה על הומאוסטזיס.

לתאי המוח יש חילוף חומרים אירובי לחלוטין, ובתנאים היפוקסיים, הם יכולים להיפגע במהירות על ידי הפחתה באספקת החמצן והאנרגיה, מה שמביא להאטה או כיבוי מוחלט של מנגנוני התחבורה הפעילים.

שלמותם של מבנים תאיים מסוכנת על ידי אובדן אשלגן על פני קרום הפלזמה והזרמת נתרן וסידן לתאים.

המיטוכונדריה והרשת האנדופלזמית (ER) הם אברונים תוך-תאיים המשתפים פעולה בוויסות רמות הסידן הציטופלזמי, וסופגים אותו כאשר יש עודף.

בתנאים היפוקסיים, כאשר שלמות התא מתחילה להיפגע, ספיגת הסידן על ידי האברונים הללו היא הגורם הקרוב לניתוק הזרחון החמצוני, תופעה שמפחיתה מאוד את ייצור האנרגיה ומדרדרת עוד יותר את חילוף החומרים התאי.

מים עוקבים אחר נתרן וסידן לתוך התאים, מה שמוביל לבצקת.

התוצר הסופי של המסלול הגליקוליטי הוא פירובט בתנאים אירוביים, ולקטאט (חומצה לקטית) בתנאים אירוביים.

הצטברות לקטט מפחיתה את ה-pH ויכולה לפגוע בפונקציונליות של מערכות האנזים, מה שמוביל למוות של תאים אם החמצן והזלוף אינם משוחזרים.

אנטומיה פתולוגית ופתופיזיולוגיה: נזק לריאות טביעה

שאיבת נוזלים (טביעה רטובה) מתרחשת בכ-85-90% מקורבנות הטביעה.

פציעות ריאות מתרחשות בתדירות גבוהה יותר בקבוצה זו מאשר בחולים שלא שאבו.

היקף הפציעות הללו תלוי בנפח ובסוג הנוזל הנשאב, וכן בכל החומרים הכלולים בו.

ההבדל בין טביעה במלח או מים מתוקים חשוב:

מים מתוקים הינם היפוטוניים בהשוואה לדם, ואם הם נשאבים פנימה, הם נספגים במהירות במחזור הדם. זה גם הורס חומר פעיל שטח, ובכך מגביר את מתח פני השטח ברמת האלוואולי, מה שמוביל לקריסתם;
מי הים הינם היפרטוניים ביחס לדם (תמיסת מלח בסביבות 3%), ואם נשאבים פנימה, שואבים נוזלים מהדם אל המכתשות. זה גורם, ברצף, להסרה מכנית של חומר פעיל שטח, מתח שטחי מוגבר וקריסה מכתשית.

Atelectasis גורמת לחוסר התאמה של יחס האוורור-זלוף (V/Q), shunt תוך ריאתי (Qs/Qt), הפחתה ביכולת התפקודית השיורית והפחתה בהיענות הריאות.

שינויים אלה גורמים לרוב להיפוקסמיה חולפת.

מעורבב בנוזל, בוץ, חול, חיידקים וחומר קיבה עלולים להישאב, האחראים על תהליכים דלקתיים בדרכי הנשימה, כגון דלקת המכתש, ברונכיטיס ודלקת ריאות.

ARDS הוא סיבוך תכוף של מקרי טביעה כושלים, וככל הנראה נובע מפגיעה מיקרו-וסקולרית הקשורה לשאיפת חומרים זרים ו/או לתגובה הדלקתית המופעלת על ידם.

גרנולוציטים פעילים משחררים אנזימים ליזוזומליים ורדיקלים חופשיים של חמצן, ועלולים לפגוע בממברנה של המכתשים-נימיים, ולגרום לנוזל עשיר בחלבון לזרום לתוך החללים הביניים, משם קשה מאוד להסירו.

היצמדות חומר חלבון לדפנות המכתשית עלולה להוביל להיווצרות של ממברנות הייליניות, אשר תואמות את המראה הלבנבן בצילום החזה, האופייני ל-ARDS.

ARDS, לאחר שהתגלה, נפתר לאט מאוד.