クローン病：それが何であるか、引き金、症状、治療および食事療法
クローン病は、局所腸炎とも呼ばれ、腸の慢性炎症性疾患であり、口から肛門までの胃腸管のあらゆる部分に影響を及ぼし、腹痛、下痢、嘔吐、体重減少を引き起こす可能性がありますが、合併症を引き起こす可能性もあります皮膚の発疹、関節炎、目の炎症、疲労、集中力の欠如などの他の臓器やシステム
クローン病は、炎症性腸疾患の特殊なタイプに分類されますが、免疫系が胃腸管を攻撃して炎症を引き起こす自己免疫疾患と見なされています。
通常、発症は15〜30歳ですが、どの年齢でも発症する可能性があります。
クローン病は、炎症と潜在性膿瘍から始まり、小さな限局性アフタ性潰瘍に進行します。
これらの粘膜病変は、腸に特徴的な石畳の外観を与える粘膜の浮腫を伴う、深く、縦方向および横方向の潰瘍になる可能性があります。
炎症の経壁的広がりは、リンパ浮腫と腸壁および腸間膜の肥厚を引き起こします。
腸間膜脂肪は通常、腸の漿膜表面を覆うように伸びます。
腸間膜リンパ節はしばしば体積が増加します。
広範囲の炎症は、粘膜筋板の肥大、線維症、および狭窄の形成を引き起こし、腸閉塞を引き起こす可能性があります。
膿瘍は頻繁に起こり、瘻孔は他の腸ループ、膀胱または大腰筋を含む隣接する構造を貫通することがよくあります。
瘻孔はまた、腹部または脇腹の前壁の皮膚にまで及ぶ場合があります。
腹腔内疾患の活動に関係なく、肛門周囲の瘻孔と膿瘍が症例の25〜33％に見られます。 これらの合併症は、クローン病の最も厄介な側面であることがよくあります。
非乾酪性肉芽腫は、リンパ節、腹膜、肝臓、および腸壁のすべての層に形成される可能性があります。
存在する場合は病的であるが、クローン病患者の約半数で肉芽腫は観察されない。
肉芽腫の存在は、臨床経過とは関係がないようです。
クローン病の正確な原因はまだ不明です
しかし、環境要因と遺伝的素因の組み合わせが最も可能性の高い原因のようです。
遺伝的危険因子は完全に解明されており、クローン病はその遺伝的背景に光が当てられた最初の複雑な遺伝性疾患となっています。
しかし、リスク遺伝子の1つに変異がある場合に病気にかかる相対リスクは、実際には非常に低くなっています（約200：XNUMX）。 他の原因と危険因子は、食事、感染症、免疫系です。
環境要因と食事
食事要因は病気に関連しているようです：病気の発生率と動物性タンパク質、乳タンパク質のより高い摂取量とオメガ-6とオメガ-3多価不飽和脂肪酸のより高い比率の間に正の相関が見られました。
対照的に、植物性タンパク質の消費量の増加と病気の発生率の負の相関が見られ、魚のタンパク質との相関は見られませんでした。
喫煙は、病気が活動期に戻るリスクの増加の一因であることが示されました。
1960年に米国でホルモン避妊薬が導入されたことは、クローン病の発生率の劇的な増加に関連しています。
因果関係は実際には証明されていませんが、これらの薬が喫煙と同じように消化器系に作用するという懸念が残っています。
多くの科学的研究は、一部の患者のクローン病の考えられる原因としてイソトレチノインを仮定しています。
細菌
大腸菌などの特定の微生物は、クローン病に存在する両方の状態である、粘膜の弱さと宿主の腸壁から細菌を除去できないことを有利に利用できると考えられています。
組織内のさまざまな細菌の存在と抗生物質に対するさまざまな反応は、クローン病が単一の病気ではなく、さまざまな病原体に関連する一連の病気であることを示唆しています。
免疫系の異常はクローン病を引き起こすとしばしば考えられてきました
多くの人が、この病気をリンパ球による異常なサイトカイン反応によって引き起こされる自己免疫疾患と考えています。
研究がこの病気と強く相関している遺伝子は、オートファジーを誘発することができ、侵入する細菌を攻撃する体の能力を妨げることができるATG16L1です。
マクロファージによるサイトカイン分泌の低下が（少なくとも部分的に）原因であることが証明されている免疫不全は、特に細菌負荷が高い結腸での炎症反応の上昇の原因であると考えられています。
クローン病の人は、慢性的な症状の悪化と寛解の期間を繰り返し経験します
症状は全身性であり、特に胃腸です。
最も一般的な胃腸の兆候と症状は次のとおりです。
- 腹痛
- 大量の水様または半固形の便を伴う下痢;
- 便中の血、明るい赤または暗い色（クローン病では潰瘍性大腸炎よりも一般的ではありません）;
- 20日あたり最大XNUMX回の腸の排出。
- 時々、患者は排便したいという衝動で夜に目覚めます。
- 鼓腸;
- 膨満感;
- 嘔吐;
- 吐き気;
- 吸収不良と消化不良の症状;
- 肛門周辺のかゆみや痛みは、炎症、瘻孔形成、または局所膿瘍の形成を示唆している可能性があります。
- 便失禁;
- 口内の口内炎;
- 嚥下障害（嚥下困難）
- 嚥下痛（嚥下時の痛み。
最も一般的な腸外および全身の兆候と症状は次のとおりです。
- 子供の成長障害
- 熱;
- 減量;
- 食欲の欠如;
- 拒食症;
- 脂肪便;
- 低タンパク血症;
- 浮腫;
- 低カリウム血症;
- 脱水;
- ブドウ膜炎;
- 羞明;
- 上強膜炎;
- 視力の低下および喪失（ブドウ膜炎および/または上強膜炎が治療されずに残っている場合）;
- 血清反応陰性脊椎関節症（XNUMXつまたは複数の関節の炎症、関節炎、または筋肉の挿入、腱付着部炎）
- 強直性脊椎炎;
- 痛み、熱感覚、腫れ、関節のこわばり、関節の可動性または機能の喪失;
- 壊疽性膿皮症;
- 結節性紅斑;
- 中隔脂肪織炎;
- 肺塞栓症;
- 自己免疫性溶血性貧血;
- ヒポクラテスの指;
- 骨粗鬆症;
- 骨折のリスクの増加;
- 痙攣;
- 脳卒中;
- ミオパチー;
- 末梢神経障害;
- 頭痛;
- うつ病;
- 肉芽腫性口唇炎。
小児では、腸外症状が胃腸症状よりも優勢であることがよくあります。
回腸と結腸の関与
- クローン病の約35％は回腸のみに関係しています（回腸炎）。
- 約45％が回腸と結腸（回腸結腸炎）に関係しており、結腸の右側が好発しています。
- 約20％は結腸（肉芽腫性大腸炎）のみを含み、そのほとんどは潰瘍性大腸炎とは異なり、直腸を温存します。
クローン病は、腸内に次のようなさまざまな合併症を引き起こす可能性があります。
- 腸閉塞;
- 瘻孔;
- 膿瘍;
- 腸がん;
- ビタミン欠乏症を伴う栄養失調;
- 虹彩感染症;
- 食欲不振。
クローン病の診断を下すのは難しい場合があり、医師を助けるために一連の検査が必要になることがよくあります
完全な一連のテストでさえ、クローン病の診断を完全に確実に行うには不十分な場合があります。
歴史と客観的検査に加えて、診断のために最も一般的に使用される検査は主に
- 結腸内視鏡検査;
- X線;
- CTスキャン;
- 実験室試験。
- 内視鏡検査
結腸内視鏡検査は、結腸と回腸末端を直接視覚化し、変化の進行レベルを特定できるため、クローン病の診断を行うための最良の検査です。
大腸内視鏡が回腸末端を越えて到達することもありますが、これは患者ごとに異なります。
手順の間に、胃腸科医はまた、実験室分析のために小さな組織サンプルを採取して、生検を行うかもしれません。
これは、診断を確認するのに役立ちます。
クローン病のXNUMX％は回腸のみに関係しているため、診断を下すには腸のこの部分に到達する必要があります。
結腸または回腸が関与しているが直腸は関与していない、斑状の疾患の分布を見つけることは、疾患の存在を示唆している。
内視鏡カプセルの有用性はまだ不明です。
放射線検査
小腸のバリウム造影剤による検査は、それが排他的に関与する場合、クローン病の診断に使用される場合があります。
結腸内視鏡検査と胃内視鏡検査では、回腸末端と十二指腸の始まりのみを直接視覚化できます。 残りの小腸を評価するために使用することはできません。
患者に硫酸バリウムを経口摂取させることによって行われる放射線学的調査により、炎症または狭窄を調査することができます。
不透明な分裂と透視検査を使用すると、結腸を画像化してから病気について分析することができますが、この手順は結腸内視鏡検査の出現により使用されなくなりました。
ただし、これは、結腸の狭窄によって結腸鏡がそれらを通過できなくなった場合の解剖学的異常の特定や、結腸瘻の検出に引き続き役立ちます（この場合、その毒性のために、ヨウ素化された非バリティス造影剤が使用されます）。
コンピュータ断層撮影（CT）は、小腸の評価に役立ちます。
また、膿瘍、小腸閉塞、瘻孔など、クローン病の腹腔内合併症を探すのにも役立ちます。
MRIは、小腸を画像化し、合併症を探すためのもうXNUMXつのオプションですが、より高価で入手が容易ではありません。
貧血、低アルブミン血症、電解質の変化をチェックするために、臨床検査を実施する必要があります
肝機能検査も実施する必要があります。 びまん性疝痛性疾患の患者におけるアルカリホスファターゼおよびγ-グルタミル-トランスペプチダーゼの増加は、原発性硬化性胆管炎の可能性を示唆しています。
白血球増加症または炎症指数（ESR、C反応性タンパク質など）のレベルの上昇の存在は特定されていませんが、疾患活動性を監視するために連続的にチェックすることができます。
栄養不足を検出するには、ビタミンDとB12のレベルを1〜2年ごとにチェックする必要があります。
欠乏が疑われる場合は、水溶性ビタミン（葉酸とナイアシン）、脂溶性ビタミン（A、D、E、K）、ミネラル（亜鉛、セレン、銅）のレベルなどの追加の実験パラメーターをチェックできます。
炎症性腸疾患（IBD）のすべての患者は、老若男女を問わず、通常はコンピューター化された骨密度測定（DEXA）によって、骨塩密度を監視する必要があります。
抗好中球細胞質核周囲Acは、潰瘍性大腸炎の患者の60〜70％に存在し、クローン病の患者の5〜20％にのみ存在します。
Anti-Saccharomyces cerevisiae Acは、クローン病に比較的特異的です。
ただし、これらの検査は2つの疾患を完全に区別するものではなく、日常的な診断には推奨されません。
抗OmpCや抗CBir1などの追加の抗体が利用可能になりましたが、これらの追加の検査の臨床的価値は不確かです。 いくつかの研究は、これらの抗体の高力価が予後に悪影響を与えることを示唆しています。
現在、クローン病の決定的な治療法はありませんが、せいぜい一時的な寛解が起こる可能性があります。
これが発生した場合、薬物療法、ライフスタイルの変更、場合によっては手術を使用することで、再発を防ぎ、症状を抑えることができます。
適切に管理されていれば、クローン病は日常生活に大きな影響を与えません。
したがって、治療は、急性期の前に症状を管理し、その後、寛解状態を維持することを目的としています。
クローン病の治療におけるライフスタイルの変化、食事療法およびサプリメント
ライフスタイルの変更は、病気の症状を軽減することができます。
たとえば、食事の調整、適切な水分補給、禁煙は、患者に強く推奨される変更です。
大量の食事の代わりに少量の頻繁な食事を食べることは、食欲不振を訴える人を助けることができます。 定期的な身体活動もお勧めします。
一部の患者は、症状を抑えるために低繊維食に従う必要があります。
2007年の研究では、クローン病の一因となる可能性があり、さらにはクローン病を引き起こす可能性があることが示されたため、患者は牛乳や乳製品を避ける必要があります。
特に腸の一部を切除した患者には、栄養補助食品の使用が推奨されます。
これらの中で、2017年の研究は、病気の症状と炎症マーカーを減らすことにおいて、その抗炎症力のために、生物学的に活性で有益な「遊離」クルクミン（Curcumalonga）の有用性を示しました。
薬理療法
この病気の急性期治療では、薬を使用して感染の可能性を管理し（通常は抗生物質）、炎症を軽減します（通常は抗炎症薬とコルチコステロイドを使用します）。
症状が寛解している場合、治療は再発を避けることを目的とした維持から成ります。
ただし、コルチコステロイドの長期使用は重大な副作用を伴うため、長期治療には使用されません。
代替案にはアミノサリチル酸が含まれますが、治療を維持できるのは少数の患者のみであり、多くの患者は免疫抑制薬を必要とします。
抗生物質の使用はヒトの微生物叢を変化させる可能性があり、それらの継続的な使用はクロストリジウム・ディフィシルなどの病原体の増殖のリスクをもたらす可能性があることも示唆されています。
患者の約70％が最終的に手術を必要としますが、クローン病の手術はしばしばしぶしぶ行われます。
手術は通常、再発性腸閉塞の場合、または難治性の瘻孔または膿瘍のために予約されています。
影響を受けた腸の切除は症状を改善するかもしれませんが、すべての臨床的に目に見える病気の切除後でもクローン病の再発の可能性を考えると、病気を治すことはありません。
吻合のレベルでの内視鏡的病変の存在によって定義される再発率は、
70年で>1％
85年で>3％
臨床症状によって定義される、再発率はおよそです：
25年で30から3％;
40年で50から5％。
症例の約50％でその後の手術が必要です。
ただし、再発率は、6-メルカプトプリンまたはアザチオプリン、メトロニダゾール、またはインフリキシマブによる術後早期の予防によって減少するようです。
さらに、適切な適応症で手術を行うと、ほとんどすべての患者の生活の質が向上します。
クローン病は治療法がない慢性疾患です
それは、症状の再燃のエピソードが続く改善の期間によって特徴付けられます。
治療により、ほとんどの患者は健康的な体重と通常の生活を維持します。
この病気の死亡率は健康な人口よりも比較的高いですが、クローン病は小腸と結腸直腸癌のリスクの増加と関連しているようです。
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