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心原性ショック：原因、症状、リスク、診断、治療、予後、死亡

By クリスティアーノ・アントニーノ On 2022 年 7 月 4 日

心停止健康スライダートレーニング

心原性ショックについて：医学では、「ショック」とは、組織レベルでの酸素の利用可能性と酸素需要の不均衡を伴う全身灌流の低下によって引き起こされる症候群、つまり一連の症状と徴候を指します。

ショックはXNUMXつの主要なグループに分類されます

心拍出量ショックの減少：心原性、閉塞性、出血性循環血液量減少および非出血性循環血液量減少;
分布性ショック（総末梢抵抗の低下による）：敗血症性、アレルギー性（「アナフィラキシーショック」）、神経性および脊髄衝撃。

心原性ショック

心原性ショック（英語では「心原性ショック」）は、心臓のポンプ活動の原始的な欠損に続発する、または運動亢進性または運動低下性不整脈に起因する心拍出量の低下によるものです。

心機能の重大な低下は、虚血、機能不全、および細胞壊死に関連する末梢低灌流につながる変化を決定し、臓器および組織機能の変化は、患者の死にさえつながる可能性があります。

この形態のショックは、すべての心臓発作の5〜15％を複雑にし、病院内の死亡率が非常に高くなります（約80％）。

心原性ショックの可能な分類のXNUMXつは次のとおりです。

A）筋原性心原性ショック

心筋梗塞から
拡張型心筋症から;

B）機械的心原性ショック

重度の僧帽弁閉鎖不全症から
心室中隔欠損症から;
大動脈弁狭窄症から;
肥大型心筋症から;

C）不整脈性心原性ショック

不整脈から。

原因と危険因子

心室充満圧と容積が増加し、平均動脈圧が低下します。

イベントはこの「経路」に従います：

心拍出量が減少します。
血圧が下がる（動脈性低血圧）;
低血圧は組織灌流の低下（低灌流）につながります。
低灌流は、虚血性の苦痛と組織の壊死につながります。

心拍出量の低下につながる、および/または促進する可能性のある心原性ショックの上流の原因は次のとおりです。

急性心筋梗塞
心不全;
心室中隔の破裂;
腱索の破裂による僧帽弁閉鎖不全;
右心室梗塞;
左心室の自由壁の破裂;
拡張型心筋症;
末期の弁膜症;
敗血症性ショックによる心筋機能障害;
閉塞性心嚢液貯留ショック;
心タンポナーデ;
大規模な肺塞栓症;
肺高血圧症;
大動脈縮窄;
肥大型心筋症;
粘液腫（心臓の腫瘍）;
高血圧性気胸;
出血による血液量減少ショック。

心原性ショックの兆候と症状

心原性ショックの主な症状は、動脈の低血圧と組織の低灌流であり、これらは他のさまざまな症状や徴候につながります。

通常、被験者の収縮期（最大）血圧は、通常の血圧から30または40mmHg低下します。

心原性ショックの考えられる兆候は次のとおりです。

A）中枢神経系：

一般的な倦怠感;
不安;
筋力低下;
運動障害（歩行困難、麻痺…）;
感覚障害（かすみ目…）;
めまい;
感覚の喪失;
昏睡。

B）皮膚に影響を与える：

蒼白;
青みがかった紫色の唇;
冷や汗;
冷たさを感じます。

C）胃腸系に影響を与える：

麻痺性イレウス;
びらん性胃炎;
膵炎;
胆嚢炎性無石症;
胃腸出血;
肝臓の苦しみ。

D）血液に影響を与える：

血小板減少症;
DIC（播種性血管内凝固症候群）;
微小血管障害性溶血性貧血;
凝固異常。

E）心臓に影響を与える：

頻脈;
徐脈;
弱点;
動脈性低血圧;
頸動脈拍動の減少;
さまざまなタイプの不整脈;
心停止。

F）腎臓に影響を与える：

乏尿;
無尿;
急性腎不全の兆候。

G）免疫系に影響を与える

白血球機能の変化;
発熱と悪寒（敗血症性ショック）。

H）代謝に影響を与える：

高血糖（初期段階）;
高トリグリセリド血症;
低血糖症（進行期）;
代謝性アシドーシス;
低体温症。

I）肺に影響を与える：

呼吸困難（空腹感）
頻呼吸
緩徐呼吸;
低酸素血症。

不可逆的なショックで死亡した被験者の剖検中に明らかになった冠状動脈の狭窄は、主に、心筋のXNUMX分のXNUMXを供給する左冠状動脈の共通幹に影響を及ぼします。

心原性ショックの診断は、次のようなさまざまなツールに基づいています。

既往歴;
客観的検査;
実験室試験;
血球数;
血液ガス分析;
CTスキャン;
コロナログラフィー;
肺血管造影;
心電図;
胸部X線;
カラードップラーによる心エコー図。

分析と客観的検査は重要であり、非常に迅速に実行する必要があります

無意識の患者の場合、家族や友人がいる場合はその助けを借りて病歴をとることができます。

客観的検査では、ショックのある被験者はしばしば青白い、冷たく湿った皮膚、頻脈、頸動脈拍動の低下、腎機能障害（乏尿）および意識障害を示します。

診断中は、意識障害のある患者の気道開存性を確保し、被験者をショック防止姿勢（仰臥位）に置き、発汗せずに犠牲者を覆い、脂肪減少症を防ぎ、ショック状態のさらなる悪化を防ぐ必要があります。

心原性ショックでは、この状況が発生します：

プリロード：増加;
後負荷：反射的に増加します。
収縮性：減少;
中心静脈satO2：減少;
Hb濃度：正常;
利尿：減少;
周辺抵抗：増加;
せん妄：正常または混乱状態。

収縮期出力は、さまざまな方法で臨床的に間接的に監視できる心臓の前負荷、後負荷、収縮性に関するスターリングの法則に依存することを読者に思い出させます。

前負荷：Swan-Ganzカテーテルを使用して中心静脈圧を測定することにより、この変数は前負荷と線形関数ではないことを念頭に置いてください。ただし、これは右心室の壁の剛性にも依存します。
後負荷：全身動脈圧（特に拡張期、すなわち「最小」）を測定することによって。
収縮性：心エコー検査または心筋シンチグラフィーによる。

ショックの場合のその他の重要なパラメータは、次の方法でチェックされます。

ヘモグロビン：ヘモクロームによる;
酸素飽和度：全身値の飽和度計を使用し、中心静脈カテーテル静脈飽和の場合（動脈値との差は組織による酸素消費量を示します）
動脈血酸素圧：血液ガス分析による
利尿：膀胱カテーテルによる。

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診断中、患者は継続的に観察され、状況がどのように進展するかをチェックし、常にABC ルール」を念頭に置いて、すなわちチェック

気道の開通性
呼吸の存在;
循環の存在。

これらのXNUMXつの要素は患者の生存に不可欠であり、この順序でチェックし、必要に応じて再確立する必要があります。

進化

症候群を引き起こすプロセスが始まると、組織の低灌流は多臓器不全を引き起こし、ショック状態を悪化させます。さまざまな物質が、カテコールアミンなどの血管収縮剤からさまざまなキニン、ヒスタミン、セロトニンへと循環流に注がれます。プロスタグランジン、フリーラジカル、補体系の活性化および腫瘍壊死因子。

これらの物質はすべて、腎臓、心臓、肝臓、肺、腸、膵臓、脳などの重要な臓器に損傷を与えるだけです。

時間内に治療されない重度の心原性ショックは、患者の不可逆的な昏睡および死につながる可能性があるため、予後が不良です。

心原性ショックの経過

ショックでは、一般的にXNUMXつの異なるフェーズを特定できます。

初期の代償期：心臓血管の鬱病が悪化し、体が交感神経系、カテコールアミン、サイトカインなどの局所因子の産生によって媒介される代償メカニズムを引き起こします。初期段階はより簡単に治療できます。早期診断はより良い予後につながりますが、この段階では症状や徴候がぼやけたり非特異的である可能性があるため、多くの場合困難です。
進行段階：補償メカニズムが無効になり、重要な臓器への灌流不足が急速に悪化し、虚血、細胞損傷、血管作用物質の蓄積を伴う深刻な病態生理学的不均衡を引き起こします。組織透過性の増加を伴う血管拡張は、播種性血管内凝固症候群にさえつながる可能性があります。このテーマについては、以下をお読みください：播種性血管内凝固症候群（DIC）：原因と治療法
不可逆段階：これは最も深刻な段階であり、顕著な症状と徴候が診断を容易にしますが、この段階で実行されると、効果のない治療法や予後不良につながることがよくあります。不可逆的な昏睡と心機能の低下が、心停止と患者の死亡に至るまで発生する可能性があります。