細菌性心内膜炎の皮膚症状：オスラー結節およびジェインウェイ病変

オスラー結節とジェインウェイ病変は、細菌性心内膜炎の XNUMX つのまれではあるがよく知られている皮膚症状です。また、全身性エリテマトーデス（SLE）、淋菌血症（淋病）、溶血性貧血、腸チフスでもほとんど報告されていません。

それらは、深刻な医学的障害の早期診断に役立つ可能性があるため、重要です。

細菌性心内膜炎は、さまざまな細菌によって引き起こされる心臓の内膜の感染症です。

ほとんどの場合、心臓弁に影響を与えます。

細菌は血流を介して心臓に到達します。体の他の場所での感染は、明らかな場合とそうでない場合があります。

一部の細菌は正常な心臓弁に感染を引き起こす可能性がありますが、細菌性心内膜炎は、以前のリウマチ熱、弁の手術/置換、または先天的な異常の結果として異常な弁を持つ患者に影響を与えることがより一般的です。

原因となる細菌には、さまざまな種のブドウ球菌、連鎖球菌、シュードモナス、バルトネラ、および他のいくつかの生物が含まれます。

細菌性心内膜炎は、その進行速度によって「急性」と「亜急性」に分類されることがよくあります。

症状には、発熱、無気力、息切れ、胸痛、動悸などがあります。

これらの症状は、医師による迅速な評価と調査が必要です。

近位爪甲の破片出血も細菌性心内膜炎の徴候です。

オスラー結節は赤紫色で、わずかに盛り上がった柔らかい塊で、多くの場合中心が淡い。

痛みは、目に見える病変の発生よりも最大 24 時間先行することがよくあります。

それらは通常、指および/またはつま先に見られます。

それらは、心内膜炎（通常は亜急性）の経過中いつでも発生する可能性があり、数時間から数日続きます。

この病変は、フランスの医師によって「短期間の皮膚結節」を意味する「ノドサイト・クタネス・エフェメレス」として、またハミルトンのマレン博士によって最初に記述されました。

Parkes Weber は後に、Sir William Osler (1849-1919) が「最初に完全な診断の重要性に注意を喚起した」という事実を認識して、それらがオスラー結節として知られていることを示唆しました。

彼がこれらの病変を最初に記述したのは 1893 年でした。

カナダ生まれの医師であるウィリアムオスラー卿は、幅広い医学的トピックに関する 1344 の出版物を執筆しました。

結節の根底にある原因は、オスラーが最初に原因として微小塞栓症を提案して以来、議論されてきました (これは、血流の周りの小さな粒子の散乱です)。

初期の報告ではアレルギーまたは免疫学的原因が支持されていましたが、最近の報告では結節内から細菌が分離されました。

皮膚生検（組織学）では、指先のグロムス装置に影響を与える好中球性血管炎（血管の炎症）、または血管炎の証拠のない微小膿瘍形成が明らかになる場合があります。

初期の生検は微小膿瘍内の細菌を示し、時間が経過するにつれて結節が無菌になり、免疫系によって媒介される過敏性血管炎または小血管血管炎が発症すると仮定されています。

心内膜炎の慎重な検索が行われます。

これには、複数の血液培養、その他の血液検査、尿検査、心電図、胸部 X 線、および心エコー図 (心臓の超音波スキャン) が含まれます。

診断は難しいかもしれません。

皮膚生検は、オスラー結節の診断を確認するのに役立つ場合があります。

オスラー結節の治療は、細菌性心内膜炎を対象としており、抗生物質の静脈内投与と、場合によっては弁手術が行われます。

皮膚病変は、瘢痕化することなく自然に治癒する傾向があります。

オスラー結節とは対照的に、ジェインウェイ病変は圧痛がなく、しばしば出血性（皮膚への出血）であり、主に母指球および小指球隆起の手のひらと足の裏（それぞれ親指と小指の付け根）に発生します。

それらは、完全に治癒するまで数日から数週間続く傾向があります。 Janeway 病変は、急性心内膜炎でより一般的に見られ、黄色ブドウ球菌などの細菌がそこから培養される場合があります。

組織学は、通常、敗血症性微小塞栓症と一致しています (つまり、細菌が血管内に見られることがあります)。

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