肺気腫：原因、症状、診断、検査、治療
肺気腫（ギリシャのエンプビサンに由来する用語で、「腫れる」を意味する）は、終末細気管支から肺胞までの肺実質単位の拡張と破壊を特徴とする閉塞性肺疾患です。
技術的には、病理像の確認は、肺生検または剖検検査によってのみ取得できます。 ただし、この記事全体でリストされる特定の臨床的および診断的所見は、この病理学的プロセスを強く示唆しています。
症状の発症は通常、50歳以降に発生し、女性の約4倍の男性に影響を及ぼします。
肺気腫の分類
肺気腫は、疾患プロセスの解剖学的位置に応じて分類できます。 汎小葉性（汎発性）肺気腫は、終末細気管支の遠位にある気腔の拡大で構成され、呼吸細気管支、肺胞管、および肺胞を含み、最も頻繁にα1-プロテイナーゼ阻害剤（α1PI）の欠乏によって引き起こされます。
対照的に、小葉中心性肺気腫は主に腺房中央部の呼吸細気管支を含み、したがって遠位肺ユニットを温存します。
肺気腫の原因と危険因子
肺気腫の進行で特定されたXNUMXつの主な要因は、喫煙と病気を発症する遺伝的素因です。
肺気腫の発症に関連する最も一般的な要因は、残念ながら呼吸器疾患の場合によくあることですが、喫煙の前向きな病歴です。
病気の発症におけるタバコの正確なメカニズムと役割は不明です。
タバコの煙を吸い込むとプロテアーゼ活性が高まり、終末細気管支と肺胞壁が破壊されます。
喫煙はまた、粘液繊毛輸送を減少させ、分泌物の保持と感染過程に対する肺の感受性の増加をもたらします。
ほとんどの場合、喫煙が肺気腫の主な原因であるように見えますが、α1PI酵素の先天性欠損症の結果として、少数の個人が肺気腫を発症し、煙にほとんどまたはまったくさらされません。
通常、肝臓は、以前はα200-アンチトリプシンと呼ばれていたこの血清タンパク質を400〜1μg/dl生成します。
α1PIは、炎症反応中にエラスチンを分解する多形核白血球（PMN）およびマクロファージによって放出される酵素であるエラスターゼの不活性化に関与しています。
したがって、alIの欠乏は、エラスターゼによって誘発される肺組織の破壊を引き起こし、汎小葉性肺気腫を引き起こします。
この病理学的画像は、生後1年から1年で最初に症候性になる肺気腫症例の約XNUMX％に存在する遺伝的に受け継がれたホモ接合性形質の結果です。 喫煙はまた、αXNUMXPI欠乏症で観察される解剖病理学的画像を悪化させます。
小児期に発症した呼吸器感染症は、後年に閉塞性肺疾患を発症する可能性があり、二酸化硫黄やオゾンなどの吸入汚染物質も肺症患者の罹患率を高める可能性があります。
肺気腫の病因における吸入汚染物質の正確な役割は解明されていませんが、汚染物質のレベルが上昇すると、病気の悪化が起こる可能性があります。
これらのデータに基づいて、患者は感染症や刺激物の吸入を避け、病気の悪化を防ぐ必要があります。
病態生理学
肺気腫で発生する組織破壊と弾性特性の喪失により、呼気には制限があり、ガス交換には異常があります。
呼気流量の変化は、肺組織の弾性特性の喪失に起因し、これは、呼気の推力の低下、肺の伸展性の増加、および気道壁の崩壊性につながる。
これらは最終的に、強制呼気中の空気の閉じ込めと、機能的残気量、残気量、および総肺気量の増加につながります。
一方、肺毛細血管床の破壊はガス交換表面積の減少につながり、気道の拡張はガス交換の距離を増加させ、これらの現象の両方が外部呼吸の効率を変化させます。
これらの異常は、最終的に、換気死腔の広い領域と呼吸の仕事の増加を伴う換気/灌流（V / Q）比の不均衡につながります。
診断：既往歴
肺気腫の所見は通常、慢性気管支炎の所見と関連して発生します。
しかし、教訓的な目的のために、気腫性の「ピンクのフグ」患者によって示される徴候と症状は、これらのXNUMXつのプロセスを区別するために説明されます。
先に述べたように、確定診断は患者の肺組織の解剖病理学的検査の後にのみ行うことができます。 しかし、病歴、臨床検査、および診断テストの結果は、肺気腫の臨床診断を確認するための適切な情報を提供できることがよくあります。
患者はしばしば、労作とともに増加する呼吸困難を訴えますが、安静時の呼吸困難は、疾患の経過の比較的遅い時期に現れます。
病気のプロセスの悪化は、通常、ウイルス性または細菌性の呼吸器感染症の後に、粉塵への曝露の結果として、またはうっ血性心不全に関連して発生します。
喫煙歴があると、患者が肺気腫だけでなく、慢性気管支炎などの他の喫煙関連の呼吸器疾患を発症する可能性があることを医師に警告する必要があります。
α1PI欠乏症の陽性の家族歴もまた、肺気腫の徴候と症状がそのような患者で早期に発症する可能性があるため、医師に警告する必要があります。
肺気腫の診断：客観的検査
患者の臨床検査は、肺気腫の診断を確立する上で重要な情報を提供することができます。
肺気腫の患者の検査では、呼気期の延長、頻脈、呼吸の補助筋の使用、胸部の前後径の増加、時には半分閉じた唇での呼気を伴う頻呼吸の存在が頻繁に示されます。
患者はまた、腕を膝に固定した状態で、または肘をテーブルに置いた状態で前傾できる体位をとることがよくあります。
この位置は、呼吸筋に最適なメカニカルアドバンテージを提供します。
触診は通常、触覚による声の震えの減少を示し、打楽器は平らで動かない半横隔膜と肺野の上の共鳴の増加を示します。
胸部の聴診では、肺音が減少し、心音と声の伝達が減少します。
診断：検査
胸部X線写真は、低く平らな横隔膜と小さな垂直に向けられた心臓を伴う、超透視性の拡張した肺野を示しています。
横方向投影の胸部X線写真は、胸骨後肺野の透明度の増加を示しています。
呼吸機能検査（肺活量測定）は、急性増悪時に日常的に行われることはありませんが、空気の閉じ込めによる残留量（RV）、機能的残留量（FRC）、および総機能的容量（TLC）の増加を示しています。
一方、強制肺活量（FVC）、1秒あたりの呼気量（FEV1）、およびFEV / FVC比は、気流の閉塞により減少します。
DLcoの減少は、肺胞および肺血管床の破壊に起因する空気表面積の損失を反映しています。
気腫患者の血液ガス値は、通常、疾患プロセスの重症度を反映していません。
一般的な変化には、軽度から中等度の肺気腫における中等度の低酸素血症を伴う呼吸性アルカローシス、および疾患の末期におけるより顕著な低酸素血症を伴う呼吸性アシドーシスの発症が含まれます。
心電図（ECG）は肺気腫の診断にはなりませんが、患者の状態に関する有用な情報を提供します。
より顕著な肺の過膨張および横隔膜ドームの平坦化に関連する心臓のより垂直な位置は、前額面におけるP波およびQRS群の電気軸の右方向へのシフトをもたらす。
心房の拡大（肺のP）を示す高くて鋭いP波も存在する可能性があります。
肺の過膨張はまた、四肢のリード線の電波の振幅（電圧）を低下させます。
肺気腫患者の治療
肺気腫の治療には、急性期治療と支持療法の両方が含まれます。
急性期治療は呼吸の仕事を減らし、最適な酸素化と換気を確実にするはずです。
一方、長期治療は、罹患率を減らし、患者の自律性と生活の質を高めるように設計されています。
気腫患者に対する呼吸リハビリテーションプログラムの利点には、患者に提供される疾患に関する情報と一連の慢性治療の両方が含まれます。
注意深い長期呼吸治療は、症状と入院期間を短縮します。
また、運動耐容能と日常生活のしやすさを向上させ、不安やうつ病を軽減し、患者の生活の質を向上させます。
室内空気中のPaOが55mmHg未満の場合、酸素補給療法が役立ちます。
肺気腫の患者では、通常、3リットル/分未満の流量の鼻カニューレを使用して適切な酸素化を行うことができます。
一方、肺ペストエピソードまたはうっ血性心不全によって急性増悪が引き起こされた場合、低酸素血症は重大であり、FiO2のより有意な増加を必要とする可能性があります。
急性の危機の治療には、患者の呼吸状態の安定化と悪化する原因の治療が含まれます。
肺気腫の悪化に関連する気管支痙攣の治療において重要な薬剤は、気管支拡張薬である：抗コリン作用薬、メチルキサンチンおよびβ2刺激薬。
後者は、サルメテロールのように短時間作用型と長時間作用型の両方です。
メチルキサンチンは横隔膜の収縮性も高めます。
一方、ステロイドは気道の炎症反応を軽減し、特定の患者に有用です。
さらに、抗コリン作用性気管支拡張薬は、交感神経刺激性緊張の増加による気管支痙攣の治療に特に有用です。
抗生物質は、細菌性呼吸器感染プロセスの存在下で示され、通常、喀痰の物理的特性（量、色、一貫性）の変化に基づいて診断されます。
利尿薬は、うっ血性心不全が患者の臨床状態を複雑にする場合に役立ちます。
急性増悪時に分泌物の喀痰が大きな問題となる場合、医師は患者に呼吸理学療法や分泌物の加湿などの肺衛生改善技術に従事するように勧める必要があります。
α1PI欠損症の患者では、補充療法を開始することができます。
急性呼吸不全は、患者の適切な換気バランスを維持するために、継続的な機械的換気（CMV）の導入を必要とする場合があります。
呼吸不全が慢性閉塞性肺疾患（COPD）に重なる可逆的問題の結果である場合、CMVはより合理的な選択であることが証明されています。
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