Педиатрия / Ми ісіктері: Tor Vergata, Sapienza және Trento арқасында медуллобластоманы емдеуге жаңа үміт

Медуллобластома: Tor Vergata, Sapienza және Trento университеттерінің госпиталь зерттеушілері аурудың ең агрессивті түрінің механизмін ашты және оның өсуін тежейтін дәрілерді анықтады.

Балаларда жиі кездесетін қатерлі ісік медуллобластоманы емдеуге жаңа үміт

Бамбино Гесо балалар ауруханасының зерттеушілері Тор Вергата, Сапиенца және Тренто университеттерімен бірлесе отырып, аурудың ең агрессивті түрін қоздыратын механизмді ашты және қатерлі ісіктің өсуін тежейтін екі препаратты анықтады. метастаздар.

AIRC толығымен қолдау көрсететін зерттеу Acta Neuropathologica халықаралық ғылыми журналында жаңа ғана жарияланды.

Медуллобластома - бұл қатерлі ісік, Италияда ауруға шалдыққан миллионға шаққанда шамамен 7 бала

Жалпы өмір сүру коэффициенті «стандартты» пациенттер үшін 80% құрайды; өкінішке орай, жоғары қауіпті науқастар үшін бұл көрсеткіш 30-60% дейін төмендейді.

Бұл ісік мидың төменгі бөлігінде орналасқан жүйке жүйесінің аймағында пайда болады және тепе -теңдік пен қозғалысты үйлестіруге жауап береді.

Медуллобластоманы емдеу ісікті хирургиялық алып тастауды, содан кейін сәулелік және химиотерапияны қамтиды.

Емдеудің негізгі кедергісі - радио және химиотерапияға төзімді және инфильтрацияға және ішекте таралу қабілетіне ие рак дің жасушаларының болуы. Жұлын жас пациенттердің сымы.

Бұл балалар ісігінің жаңа емдік жолы, атап айтқанда, «3 -топ» үшін, өлім қаупі жоғары формасы (диагноз қойылғаннан кейін 40 жыл ішінде 5% жағдайда кездеседі), жүргізілген зерттеулердің нәтижелері. Бамбино Гесоның онкогематология аймағының зертханалары.

Эксперименталды және дәл медицинаның және Қасиетті Педиатриялық аурухананың онкогематология аймағының директоры профессор Франко Локателли мен профессор Франческо Цеккони келіскен зерттеу Рим университеттерімен бірлесіп жүргізілді. Вергата »және« Сапиенца »және Тренто университеті. Бірінші автор - Бамбино Гесоның зерттеушісі Франческа Назио.

Ғалымдар тобы медуллобластоманың агрессивтілігіне жауап беретін жаңа молекулалық механизмді анықтады.

Атап айтқанда, 3 -ші топтағы ісіктерде AMBRA1 ақуызы шамадан тыс мөлшерде өндірілетіні анықталды, нәтижесінде онымен реттелетін барлық процестер (аутофагия мен сабақтың сәйкестігі) қалыпты жұмыс істемейді.

AMBRA 1 -нің артық болуының нәтижесінде жасушалар зақымдалған компоненттерден (аутофагиядан) құтылу үшін қолданатын механизм күшейеді, ал рак клеткалары осының көмегімен өмір сүріп, көбейеді.

Сонымен қатар, AMBRA 1 -нің артық болуы жасушаларды өзек күйінде ұстайды, бұл бір жағынан олардың тез репликациялануына, тіндерде жинақталуына және үлкен ісік массаларының пайда болуына көмектеседі, ал екінші жағынан олардың қабілеттілігіне көмектеседі. қоныс аударады және метастаздар түзеді.

Осы зертханалық нәтижелерге сүйене отырып, зерттеушілер екі препараттың (аутофагия ингибиторы мен STAT3 стементтік фактор ингибиторы) комбинациясы ісіктің өсуін ғана емес, сонымен қатар оның метастаздар шығару қабілетін тежей алатынын көрсетті.

AMBRA1 ақуызын Bambino Gesù зерттеушілерінің сол тобы жасушалық циклді реттеудегі тікелей рөліне байланысты басқа балалар мен ересектердегі қатерлі ісіктерде күшті онкосупрессор ретінде анықтады.

Зерттеудегі бұл әрі қарайғы қадам оны өте маңызды мақсат ретінде ұсынады.

Медуллобластома, профессор Франческо Цекконидің түсіндірмесі

Бамбино Гесоның зерттеушісі және Рим Университетінің «Tor Vergata» профессоры Франческо Чеккони түсіндіреді: «Диагноз кезінде көптеген балаларда метастаздар бар, бұл олардың тиімді емдеу әдістерін жасауды қажет етеді».

«3 -топ медуллобластомасы бар науқастар үшін, көбінесе болжамы нашар, емдеудің жаңа нұсқаларын енгізу қажет, және, әрине, егер клиникалық қолдануда расталса, біздің нәтижелеріміз мидың осы агрессивті түріне жеке терапияға әкелуі мүмкін. ісік ».

Сондай-ақ оқыңыз:

Балалардағы қайталанатын-ремитингті склероз (РРМС) ЕО терифлуномидті мақұлдады.

Педиатрия: Лигуриядағы 1 типті диабеттің ауыр жағдайлары ковидті пандемия басталғаннан бері екі есеге көбейді

Ақпарат көзі:

Bambino Gesù - ресми сайт

Сізге де ұнауы мүмкін