당뇨병 환자는 신부전이 발생할 위험이 더 높습니다. 특히 관형자가 포식의 경우. 아우 크스 부르크 대학은이 두 가지 질병이 당뇨병 환자와 어떻게 연결되는지에 대한 다음 연구를 발표했습니다.

연구원 University of Augsburg, 바이에른 (독일)은 약화의 근본 메커니즘 중 하나를 입증했다고 믿습니다. 당뇨병 환자의 신장 정화 활동. 이 분야에서 약리학 적 치료의 개선을 예고하는 중요한 발견. 수석 연구원에 따르면 20 년 또는 30 년 동안 당뇨병 발병이 둔화되는 것으로 생각할 수 있습니다.

당뇨병 환자의 30 ~ 40 %는 느린 신장 기능 부전의 메커니즘을 발달시키는 경향이 있습니다.

이 연구는 임상 조사 저널. 독일 연구자들은 그것의 좋은 부분을 설명합니다. 관형자가 포식 과정.

관형자가 포식 본질적으로 세포가 폐기물을 제거하거나 재활용하는 과정입니다.

이해하기 위해 메커니즘은 너무 관련이 있다고 간주되어 스톡홀름의 Karolinska Institutet 개척자 상을 수상 자가 포식 연구, 오 스미 요시노리와 2016 년 노벨 의학상

자가 포식 메커니즘의 오작동은 다음과 같은 질병의 원인으로 여겨집니다. Sla, 알츠하이머 병 (치매) 및 헌팅턴병, 다만 약간을 지명하기 위하여.

청소 메커니즘을 활성화하는 능력 감소 “신장을 더 취약하게 만듭니다.”라고 대학 의과 대학의 커뮤니케이션 디렉터 인 Toni Baker가 말했습니다.

당뇨병 환자의 세뇨관자가 포식 및 신부전에 대한이 연구에 대한 아우 크스 부르크 대학교 만족도 

“이번이 처음으로 관상자가 포식 만성의 기능 장애 신 같은 질병 당뇨병 환자,” 연구의 저자이자 생물학 및 세포 해부학 교수 인 Zheng Dong은 아우 크스 부르크 대학교 의과 대학.

당뇨병을위한 새로운 치료법 :

연구자들은 신장의자가 포식 활동. 이러한 활동의 ​​감소는 질병에 걸린 신장 세포의 증식을 유발하여 요로 감염으로 이어질 수 있습니다.

이 기능 장애의 원인을 조사하기 위해 연구진은 마우스를 사용했습니다. 그들에게 그들은 수치의 감소로 인한 autophagy의 감속을 발견했습니다. 자가 포식 활성화 유전자 (ULK1), 이것은 microRNA miR-214에 의해 발생하며, 일반적으로이 과정에 참여하지 않지만 증가합니다.

이 microRNA는 세포주기를 조절하는 것으로 알려진 종양 억제 인자 (p53)에 의해 차례로 제어됩니다.

연구 책임자에 따르면 miR-214를 사용하는 것은 당뇨병에서자가 포식을 억제하는 것으로 보이며 신장 기능에 명백한 역할을하지 않기 때문에 더 합리적 일 것입니다.

조절제 인 P53은 전체적으로 세포 증식을 제한하기 때문에 좋은 표적이 아닐 수 있습니다.

그러나, 그것은 그 작용을 증가시킴으로써자가 포식을 더 잘 조절하는 치료 적 가능성을 제공 할 수있다.

이 연구를 통해 자가 포식과 관련된 당뇨병 환자의 신부전Zheng Dong은“신부전을 20 ~ 30 년 지연시킬 수도 있고 처음부터 예방할 수도있다”고 말했다.

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SOURCE

아우 크스 부르크 대학교