약물 가바펜틴은 뇌졸중 후 기능 회복을 촉진할 수 있습니다: 오하이오 주립 대학의 미국 연구

현재 발작을 조절하고 신경통을 줄이기 위해 처방되는 약물 가바펜틴은 뇌의 손상되지 않은 쪽의 뉴런이 손실된 세포의 신호 전달 작업을 수행하도록 도와 뇌졸중 후 운동 회복을 향상시킬 수 있다고 쥐를 대상으로 한 새로운 연구에서 제안합니다.

실험은 혈전이 혈류를 차단하고 영향을 받은 뇌 영역에서 뉴런이 죽을 때 발생하는 인간의 허혈성 뇌졸중을 모방했습니다.

결과에 따르면 뇌졸중 후 XNUMX주 동안 매일 가바펜틴을 투여하면 동물의 상지의 미세 운동 기능이 회복되었습니다.

연구원들은 치료를 중단한 후에도 기능 회복이 계속된다는 사실을 발견했습니다.

오하이오 주립 대학 팀은 이전에 가바펜틴이 뇌 손상 후 상승된 수준으로 발현될 때 단백질의 활동을 차단한다는 것을 발견했습니다. 척추 코드는 메시지를 전달하는 신경 세포체의 길고 가느다란 확장인 축색 돌기의 재성장을 방해합니다.

“이 단백질이 높으면 신경학적 회복을 방해합니다.”라고 오하이오 주립 의과대학 신경과학 조교수인 Andrea Tedeschi가 말했습니다.

“이 단백질이 브레이크 페달이고 회복이 가속 페달이라고 상상해보세요. 가속 페달을 밟을 수는 있지만 브레이크 페달을 밟고 있는 한 가속할 수 없습니다.”라고 Tedeschi가 말했습니다.

“브레이크 페달을 밟기 시작하고 계속해서 가속 페달을 밟으면 회복 속도가 정말 빨라집니다.

우리는 그것이 가바펜틴이 뉴런에 미치는 영향이라고 생각하며, 이 과정을 이용하여 더 효과적으로 만드는 비-뉴런 세포의 기여가 있다고 생각합니다.”

이 연구는 오늘(23년 2022월 XNUMX일) 저널에 게재되었습니다. .

이 연구는 2019년 테데스키의 연구실에서 가바펜틴이 척수 손상 후 상지 기능을 회복시키는 데 도움이 되었음을 생쥐에서 발견한 연구를 기반으로 합니다.

허혈성 뇌졸중 후 일차적인 치료 초점은 가능한 한 빨리 뇌의 혈류를 회복시키는 것이지만, 이 연구는 가바펜틴이 그 급성기에 아무런 역할을 하지 않는다는 것을 시사합니다. 뇌졸중 후.

대신, 약물의 효과는 축삭이 중추 신경계에서 근육이 움직이도록 지시하는 신호를 신체로 전달하는 특정 운동 뉴런에서 분명합니다.

연구진은 연구 쥐를 대상으로 뇌졸중을 일으킨 후 뇌의 손상되지 않은 또는 반대쪽에 있는 뉴런이 뇌졸중 후 뉴런의 죽음에 의해 침묵되었던 상지의 자발적 운동에 대한 신호를 복원하는 축삭 돌기가 돋아나기 시작했다는 것을 관찰했습니다.

이것은 손상된 구조, 연결 및 신호를 수정하는 중추 신경계의 능력인 가소성의 한 예입니다.

"포유류의 신경계에는 자가 복구 능력이 있습니다." 만성 뇌 손상 프로그램.

“그러나 우리는 이러한 자발적 가소성의 증가가 회복을 유도하기에 충분하지 않다는 것을 발견했습니다.

허혈성 뇌졸중의 이 실험 모델에서 기능적 결함은 그렇게 심각하지 않지만 지속적입니다.”

부상 후 뉴런은 "과잉 흥분"되는 경향이 있어 과도한 신호 전달과 근육 수축을 유발하여 통제되지 않은 움직임과 통증을 유발할 수 있습니다.

신경 수용체 단백질 alpha2delta2는 중추 신경계의 발달에 기여하지만, 신경 손상 후 과발현은 부적절한 시기에 축삭 성장에 제동을 건다는 것을 의미하고 이러한 문제가 되는 과흥분성에 기여합니다.

이것이 가바펜틴이 작용하는 곳입니다: alpha2delta1/2 소단위를 억제하고 뇌졸중 후 중추 신경계 복구가 조정된 방식으로 진행되도록 합니다.

“약으로 수용체를 차단하고 가소성이 더 생기지 않을까? 대답은 예입니다.”라고 Tedeschi가 말했습니다.

새로운 회로를 일시적으로 침묵시키는 기술이 회복의 행동 징후를 역전시켰기 때문에 Tedeschi는 이 발견이 약물이 손상된 신경계의 상태를 정상화하여 기능적으로 의미 있는 방식으로 피질 재구성을 촉진한다는 것을 시사한다고 말했습니다.

약물을 투여하지 않은 대조군 마우스와 비교하여 XNUMX주 동안 매일 가바펜틴 치료를 받은 마우스는 앞다리의 미세 운동 기능을 회복했습니다.

연구자들은 치료를 중단한 지 XNUMX주가 지난 후에도 기능적 개선이 지속되는 것을 관찰했습니다.

테데스키 교수는 “이를 통해 신경계에서 기능적 변화가 굳어짐이 확인됐다”고 말했다.

가바펜틴은 또한 메시지 전송 시기에 영향을 미치는 비뉴런 세포에 대한 뇌졸중의 영향을 받은 뇌에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다

약물 치료 후 활성을 조사한 결과 이 ​​세포는 시냅스 통신의 변화에 ​​따라 행동을 동적으로 변화시켜 잃어버린 뉴런을 보상하는 축색 돌기가 원활하게 돋아날 수 있음을 시사했습니다.

연구팀은 뇌졸중 회복의 메커니즘을 계속 연구하고 있지만 테데스키는 이번 발견이 가바펜틴이 뇌졸중 회복을 위한 치료 전략으로 가능성이 있음을 시사한다고 말했다.

이 작품은 국립 신경 장애 및 뇌졸중 연구소와 국립 보건 연구소의 보조금과 오하이오 주립대의 만성 뇌 손상 발견 테마의 지원을 받았습니다.

공동 저자에는 Molly Larson, Antonia Zouridakis, Lujia Mo, Arman Bordbar, Julia Myers, Hannah Qin, Haven Rodocker, Fan Fan, John Lannutti, Craig McElroy, Shahid Nimjee, Juan Peng, David Arnold 및 Wenjing Sun이 있으며 모두 오하이오주 출신입니다. , 그리고 King's College London의 Lawrence Moon.

참고 :

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출처:

오하이오 주립대학교

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