ການສ້າງເສັ້ນເລືອດແຂງໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍ COVID-19: ກຸ່ມນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກ Centro Cardiologico Monzino ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Milan, ນຳ ພາໂດຍ Marina Camera, ຫົວ ໜ້າ ໜ່ວຍ ງານຄົ້ນຄວ້າຊີວະວິທະຍາ Cardiovascular ແລະ Cellular Cellular Cellular and Molecular Biology ທີ່ Monzino ແລະສາດສະດາຈານວິຊາການຢາໃນພະແນກວິທະຍາສາດການຢາ ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Statale ໂດຍການຮ່ວມມືກັບອາຈານ Gianfranco Parati ແລະທ່ານດຣ Martino Pengo ຈາກ Istituto Auxologico Italiano ໃນເມືອງ Milan ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Milan Bicocca, ໄດ້ຄົ້ນພົບກົນໄກທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ບັນຫາສັບສົນໃນໂຣກຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ Covid-19. ສຳ ລັບການໃຊ້ຢາທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການກີດຂວາງມັນ, ເຊັ່ນວ່າແອັດສະໄພລິນ.

ຜົນໄດ້ຮັບຖືກຕີພິມໃນວາລະສານທີ່ມີຊື່ສຽງຂອງວິທະຍາໄລການແພດຫົວໃຈວິທະຍາໄລອາເມລິກາ: ພື້ນຖານດ້ານວິທະຍາສາດການແປ.

ການສຶກສາໄດ້ວິເຄາະສະຖານະການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງເລືອດໃນ 46 ຄົນເຈັບທີ່ມີ Covid-19, ຍອມຮັບເຂົ້າໂຮງ ໝໍ S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano ໃນ Milan, ໂດຍການວິເຄາະ cytofluorimetric, ແລະປຽບທຽບກັບວິຊາທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະຄົນເຈັບຫົວໃຈ.

ການສ້າງ Thrombus ໂດຍ COVID-19: ບົດບາດຂອງການກະຕຸ້ນຂອງ platelet

ກ້ອງຖ່າຍຮູບອະທິບາຍວ່າ, "ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບຮ້າຍແຮງ SARS-CoV-2," ປະສົບກັບໂຣກ hypoxemia ບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການອັກເສບຂອງ alveoli ໃນປອດ, ແຕ່ກໍ່ຍ້ອນວ່າມີຈຸລິນຊີແລະມະຫາພາກໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂື້ນ ເຮືອປອດ.

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການສຶກສາຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງວິທີການກະຕຸ້ນຂອງ platelet ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombi ເຫຼົ່ານີ້.

ໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍຖືກໂຈມຕີໂດຍເຊື້ອພະຍາດ, ເຊັ່ນ SARS-CoV-2, ມັນກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງມັນໂດຍການປ່ອຍໂປຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ cytokines ອັກເສບ, ລວມທັງ Interleukin-6, ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ.

ບາງຄັ້ງ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ປະຕິກິລິຍານີ້ສາມາດຮຸນແຮງເກີນໄປ, ແລະການປ່ອຍ cytokines ຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ 'ພະຍຸ cytokine'. ພາຍໃຕ້ສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, endothelium ຂອງເສັ້ນເລືອດຈະກາຍເປັນການກະຕຸ້ນແລະ, ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຂອງ prostacyclin ແລະໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊ, ສອງປັດໃຈຕ້ານການຮວບຮວມທີ່ ສຳ ຄັນ, ສູນເສຍການຄວບຄຸມເມັດ.

monocytes ແລະ granulocytes ທີ່ ໝູນ ວຽນຍັງຖືກກະຕຸ້ນ, ແລະແຕ່ລະຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ປ່ອຍ microvesicles ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດທີ່ສູງ.

ໃນສະພາບການນີ້, platelets ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຢ່າງລວມເຂົ້າກັບເມັດເລືອດແລະໂມໂນໂມໄຊທ໌ທີ່ແຜ່ຫຼາຍແລະຮ່ວມກັບຈຸລິນຊີ, ປະກອບສ່ວນສ້າງຕັ້ງ macroaggregates ທີ່ສາມາດກີດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລິນຊີຂະ ໜາດ ນ້ອຍ.

Microaggregates ໃນການສ້າງເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃນ COVID-19

"ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ - ຄໍາເຫັນ Gianfranco Parati, ອາຈານຂອງພະຍາດ Cardiovascular ຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Milan Bicocca ແລະຜູ້ອໍານວຍການວິທະຍາສາດຂອງ IRCCS Auxologico - ອາດຈະຢູ່ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນໂຣກປອດບວມທີ່ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາຂອງ Auxologico, ຮ່ວມມືກັບ Pope John. ໂຮງ ໝໍ XXIII ໃນ Bergamo, ໄດ້ອະທິບາຍເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຮູບແບບຮຸນແຮງຂອງ COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021)”.

"ໃນພາກທີສອງຂອງການສຶກສາ - ອະທິບາຍ Paola Canzano ແລະ Marta Brambilla, ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ Monzino ແລະຜູ້ຮ່ວມງານຂອງການສຶກສາ - ພວກເຮົາໄດ້ຜະລິດໂປແກຼມການລະລາຍ platelet ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ທີ່ບັນທຶກໄວ້ໃນຜູ້ປ່ວຍ Covid-19, ການຕິດຕໍ່ກັບຈຸລັງເລືອດຂອງຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບດີກັບ plasma ຂອງ ຄົນເຈັບ Covid-19.

ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດທີ່ເກີດຈາກ SARS-CoV-2 ບໍ່ແມ່ນຜົນສະທ້ອນໂດຍກົງຂອງໄວຣັດ, ແຕ່ເກີດມາຈາກພາຍຸຂອງ cytokines, ໂດຍສະເພາະ, interleukin-6 ເກີນ”.

Tocilizumab ແລະແອດສະໄພລິນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນຕໍ່ກັບການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນ QHID-19

"ຜົນໄດ້ຮັບນີ້," ຍັງສືບຕໍ່ກ້ອງຖ່າຍຮູບ, "ອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງ Tocilizumab, ພູມຕ້ານທານ monoclonal ທີ່ຖືກຕ້ານກັບ interleukin-6 receptor, ສາມາດປ້ອງກັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ platelet.

ເພາະສະນັ້ນ, ໃນຍຸກທີ່ໃຊ້ຢາສ່ວນຕົວ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນຄວນຈະຖືກສະຫງວນໄວ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ interleukin-6 ສູງ.

ຂ່າວສານທາງຄລີນິກທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດຂອງການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຮົາ, ແມ່ນວ່າ ສຳ ລັບທຸກໆກໍລະນີຂອງ Covid-19, ການປິ່ນປົວສາມາດເພີ່ມປະສິດທິພາບໄດ້ໂດຍການໃສ່ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ຮູ້ຈັກແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດຄື: ກົດ acetylsalicylic, ເຊັ່ນ: ແອດສະໄພລິນ.

ໂປໂຕຄອນການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນປະກອບມີການໃຊ້ heparin, ເຊິ່ງເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ເຊິ່ງເປັນຕົວຊີ້ບອກໂດຍປົກກະຕິ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກການນອນພັກຜ່ອນຫຼືຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ການກະຕຸ້ນຂອງ platelet ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ບັນທຶກໄວ້ໃນການສຶກສາຂອງພວກເຮົາ, ແລະທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໃນການສຶກສາຕ່າງປະເທດອື່ນໆ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນການໃຊ້ສະເພາະຂອງຕົວແທນ antiplatelet.

ການວິເຄາະການສັງເກດການທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ໃນມື້ນີ້ແມ່ນເປັນເຫດຜົນທາງວິທະຍາສາດ ສຳ ລັບການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງ ກຳ ລັງປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ antiplatelet ໃນການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນທີ່ ໜ້າ ຢ້ານຂອງການຕິດເຊື້ອ SARS-CoV-2.

ການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນ COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-ຫຼັກ

ອ່ານຍັງ:

ທາດໂປຼຕີນທີ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າຄົນເຈັບສາມາດເຈັບເປັນກັບ COVID-19 ໄດ້ແນວໃດ?

ການລະບາຍອາກາດ Pulmonary: ແມ່ນຫຍັງທີ່ເປັນທໍ່ປອດ, ຫຼືກົນຈັກທີ່ເຮັດວຽກໄດ້

ອ່ານມາດຕາຂອງອິຕາລີ

ທີ່​ມາ​:

ມະຫາວິທະຍາໄລ La Statale di Milano