Diabetikams yra didesnė rizika susirgti inkstų nepakankamumu. Ypač tubulinės autofagijos atveju. Augsburgo universitetas skelbia šį tyrimą, kaip šios dvi ligos susijusios diabetikams.

Mokslininkai Augsburgo universitetas, Bavarija (Vokietija), mano, kad jie parodė vieną iš mechanizmų, kuriais grindžiamas Kroatijos silpnėjimas inkstų valymas diabetikams. Svarbus atradimas, numatantis farmakologinio gydymo tobulėjimą šioje srityje. Pasak vyriausiojo tyrėjo, galima įsivaizduoti diabeto vystymosi sulėtėjimą 20 ar 30 metų.

30–40% diabetikų linkę sukurti lėto inkstų nepakankamumo mechanizmus.

Šis tyrimas buvo paskelbtas Klinikos tyrimų žurnalas. Vokietijos tyrėjai paaiškina nemažą jos dalį, kurią galima atsekti iki kanalėlių autofagijos procesas.

Vamzdinė autofagija iš esmės yra procesas, kurio metu ląstelė atsikrato atliekų arba jas perdirba.

Norint suprasti mechanizmą, jis laikomas tokiu aktualiu, kad Karolinska institutas Stokholme apdovanotas Pionierius autofagijos tyrimai, Yoshinori Ohsumi su Nobelio medicinos premija 2016 m

Manoma, kad netinkamas autofaginio mechanizmo veikimas yra tokių ligų kaip Sla, Alzheimerio liga (demencija) ir Huntingtono liga, Tik pavadinimas kelias.

Sumažėjęs gebėjimas įjungti valymo mechanizmus „Inkstai paliekami labiau pažeidžiami“, - sakė universiteto medicinos mokyklos komunikacijos direktorius Toni Bakeris.

Augsburgo universiteto pasitenkinimas šiuo tubulinės autofagijos ir inkstų nepakankamumo tyrimu tarp diabetikų 

„Tai pirmas kartas, kai suprantame, kad yra naujas mechanizmas, kuris veda kanalėlių autofagija disfunkcija esant lėtinei inkstas liga, pvz diabetikams “, sako Zheng Dongas, tyrimo autorius, biologijos ir ląstelių anatomijos profesorius Augsburgo universiteto Medicinos fakultetas.

Naujos diabeto terapijos priemonės:

Tyrėjai pastebėjo dramatišką sumažėjimą autofagijos aktyvumas inkstuose. Šis aktyvumo sumažėjimas sukelia sergančių inkstų ląstelių dauginimąsi, o tai gali sukelti šlapimo takų infekcijas.

Norėdami ištirti šios disfunkcijos priežastis, mokslininkai naudojo peles. Juose jie nustatė autofagijos sulėtėjimą, kurį sukėlė sumažėjęs AUC autofagijos aktyvacijos genas (ULK1), kurią savo ruožtu sukelia mikroRNR miR-214, kuris paprastai nedalyvauja šiame procese ir vis dėlto yra padidėjęs.

Savo ruožtu šią mikroRNR kontroliuoja naviko slopintuvas (p53), kuris, kaip žinoma, reguliuoja ląstelių ciklą.

Tyrimo direktoriaus teigimu, veikimas su miR-214 tikriausiai būtų prasmingesnis, nes akivaizdu, kad jis slopina autofagiją sergant cukriniu diabetu ir nevaidina akivaizdaus vaidmens inkstų veikloje.

P53, jo reguliatorius, tikriausiai nėra geras taikinys, nes jis riboja ląstelių dauginimąsi kaip visumą.

Tačiau tai galėtų suteikti terapinę galimybę geriau reguliuoti autofagiją, padidinant jos veikimą.

Su šiais tyrimais apie inkstų nepakankamumas, susijęs su autofagija"Mes galime atitolinti inkstų nepakankamumą 20 ar 30 metų arba netgi užkirsti kelią jo atsiradimui", - sakė Zhengas Dongas.

SKAITYTI ITALIJOS STRAIPSNIS

ŠALTINIS

AUGSBURGO UNIVERSITETAS