Dažreiz ir vērts aizdomāties, vai lietas, ko mēs dzirdam, redzam un jūtam, ir tādas, kādas mēs domājām. Dr Alans Gārners raugās uz jūsu maņām, kad jūs iekāpjat krūtīs, un prāto, vai tas viss ir tik vienkārši, kā mums patīk domāt?

Sāksim šo ziņu, uzreiz norādot, ka runa ir par brūcēm krūtīs. Ja tas nav tas, ko jūs domājāt, tad laiks meklēt citur.

Tas, ko es vēlos apspriest, ir spriedzes pneimotoraksa klīniskā diagnoze laukā. Diskusijas iemesls ir tas, ka es uzskatu, ka tā ir pārāk daudz diagnosticēta. Kad es strādāju Apvienotajā Karalistē pirms 6 gadiem, šķita, ka sasprindzinājums tika diagnosticēts bieži, un iemesls tika minēts skaņa, kad viņi ar knaiblēm pārrāva pleiru. Tā kā pacientam tobrīd bija ventilācija ar pozitīvu spiedienu, skaņai noteikti bija gaiss, kas izplūda no pleiras telpas, jo viņu intratorakālais spiediens bija pozitīvs visā elpošanas ciklā, vai ne?

Atcerieties, kā mēs nevaram paļauties uz skaņām, kas saistītas ar klīnisko pārbaudi pirmsslimnīcas vidē, jo tās ir pārāk neuzticamas? Nu man teica, ka šim vienmēr ir taisnība. "Vienmēr" ir liels vārds medicīnā

Esmu arī informēts par vismaz vienu gadījumu, kad pacientam ar vienu šautu epigastrālajā brūcē no maza ātruma ieroča tika veikta intubācija un pēc tam divpusēja pirkstu torakostomija. Toreizējais komentārs bija tāds, ka pirmsslimnīcas ārsts, kurš, bez šaubām, labticīgi iedziļinājās visā, paziņoja, ka torakostomiju laikā viņi atrada pneimotoraksu vienā pusē un sasprindzinājumu otrā pusē.

Tomēr attēlveidošanas un ķirurģijas laikā šāviņš nokļuva tieši atpakaļ aizkuņģa dziedzerī un ne tuvu nebija ne hemitoraksā, ne diafragmā. Patiešām, vienīgie ievainojumi, kas tika identificēti jebkurā krūškurvja daļā, bija pašas torakostomijas brūces. Atkal intubēts pacients, tāpēc intratorakālajam spiedienam jābūt pozitīvam, vai ne? Ja plaušas jutās nospiestas, tad tam bija jābūt pneimotoraksam? Un, ja uz pleiras pārrāvuma atskanēja skaņa, tas noteikti bija sasprindzinājums?

Skaidrs, ka otrajā gadījumā zīmes bija maldinošas, kas tad šeit notiek? Uz brīdi noliksim malā pneimotoraksa sākotnējās diagnozes izaicinājumus un pievērsīsimies sajūtai ar pirkstu un skaņai ausīs. Vai varētu būt, ka daži pierādījumi, kuriem esam likti uzskatīt, liecina, ka mums ir darīšana ar pneimotoraksu, var maldināt pieredzējušus, labi apmācītus klīnicistus?

Ieniršana

Varbūt esmu veicis dažas vairāk krūškurvja drenāžas nekā lielākā daļa. Daļēji tas ir saistīts ar vairāk nekā 20 gadiem pirmsslimnīcas telpā, bet es, iespējams, darīju vēl vairāk, kad pirms 25 gadiem biju reģistrators. Es pavadīju 6 mēnešus, strādājot pie pāris elpceļu ārstiem, un es ievietoju daudz drenu (galvenokārt ļaundabīgu izsvīdumu gadījumā) pacientiem, kuriem pirms darba sākšanas noteikti nebija pneimotoraksa. Bija bieži dzirdēts troksnis, kad pleira tika salauzta, gaisam ieplūstot iekšā. Bet tas, protams, notika spontāni vēdinot pacientus, un tas ir savādāk, vai ne?

Acīmredzot mums ir jāatgriežas pie fizioloģijas, lai redzētu, kas virza gaisa kustību caurumā, ko esam izveidojuši, vai no tā, lai noteiktu, vai skaņa, ko mēs dzirdam, ir gaiss, kas ieplūst iekšā vai gaiss iziet.

Back to Basics

Transpulmonārais spiediens ir spiediena gradients, kas nodrošina normālu ventilāciju. Tā ir atšķirība starp alveolārais spiediens un intrapleurālais spiediens iekš plaušas.

P_tp = P_alv - P_ip. Kur P_tp ir transpulmonārs spiediens, P_alv ir alveolārais spiediens, un P_ip ir intrapleurālais spiediens.

(Ja vēlaties mazliet vairāk par šo, lieliskajā Life in the Fast Lane ir mazliet par transpulmonālo spiedienu šeit.)

Izrādās arī, ka jūs varat iegūt Google priekšskatījumu Džona Vesta klasiskajai mācību grāmatai par elpošanas fizioloģiju. Veltiet brīdi, lai dotos un izbaudītu Attēls 4-9 59. lpp. 

Jūs varat redzēt no paneļa B (es to domāju, ej un paskaties), ka intrapleurālais spiediens svārstās no -5 līdz -8 cmH₂O plaušu vidus līmenī normālas elpošanas laikā. Tas vienmēr ir negatīvs, un tas ir saistīts ar elastīgo plaušu atsitienu, kam pretojas krūškurvja siena. Tas ir mazāk negatīvs atkarīgajos plaušu reģionos (samazina alveolu izmēru) un vairāk negatīvs virsotnē (palielina alveolu izmēru).

Pievienosim gaisu

Neliela pneimotoraksa gadījumā gaiss pleiras telpā padara intrapleiras spiedienu mazāk negatīvu, un tādējādi tiek samazināta virzošā spiediena starpība ventilācijai. Ja pneimotorakss ir pilnībā atvērts gaisam, piemēram, ar atvērtu torakostomijas brūci, intrapleiras spiediens ir vienāds ar atmosfēras spiedienu, plaušu elastīgais atsitiens izraisa pilnīgu kolapsu un ventilācija ar krūškurvja izplešanos nav iespējama – jāpieliek pozitīvs elpceļu spiediens.

Mani īpaši neuztrauc pneimotoraksa situācija. Ja viņiem ir hipoksija vai hipotensija un pacientam ir pneimotorakss, krūškurvja ir jāsaspiež – tas ir pilnīgi bezjēdzīgi. Jautājums ir, kāpēc labi klīnicisti atspiež normālas krūtis un domā, ka ir bijis pneimotorakss vai pat spriedze, bet tā nebija? Vai fizioloģija mūs tur ved?

Pacients Viens

Vispirms aplūkosim neintubētu pacientu ar normālu elpošanu un bez pneimotoraksa. Tāda ir situācija ar pacientiem ar ļaundabīgiem izsvīdumiem, kuriem pirms gadiem liku kanalizāciju. Šeit alveolārais spiediens nekad nav lielāks par cmH₂O vai divi pozitīvi vai negatīvi. Tomēr intrapleurālais spiediens ir no -5 līdz -8 cmH₂O. Tāpēc nav nozīmes tam, kurā elpošanas fāzē jūs pārkāpjat pleiru, spiediena gradients starp pleiras telpu un atmosfēru ir negatīvs un gaiss ieplūdīs.

Gradients iedvesmā ir lielāks, ja alveolārais spiediens ir negatīvs (un tāpēc kopējais spiediens ir aptuveni -8 cmH₂O) un mazāk negatīvs izelpas laikā, kad tas ir vairāk kā -5 cmH₂O. Tomēr tas vienmēr ir negatīvs. Nav svarīgi, kurā elpošanas cikla daļā jūs pārkāpjat pleiru, gaiss ieplūdīs pleiras telpā, un plaušu elastīgais atsitiens novedīs pie tās sabrukšanas. Ja jūs dzirdat troksni, kā es to bieži darīju, tas ir gaiss, kas plūst iekšā, klasiskā sūkšanas brūce krūtīs. Jatrogēns.

Otrais pacients

Es domāju, ka līdz šim nevienam nebūtu problēmas ar lietām. Tātad, pāriesim pie intubētā pacienta, kuram nav pneimotoraksa. Šeit es pieņemu, ka mūsu traumatisma pacientam nav lielas elpceļu pretestības (kas nenozīmē, ka viņiem nav obstruktīvas plaušu slimības, anafilakses pret jūsu ievadītajām indukcijas zālēm vai trombu, kas atrodas lielā bronhā. /ETT), jo tas padara diskusiju mazliet vieglāku pieņemt, ka pretestība ir minimāla (pēc Daleks domām) un spiediens, ko redzat uz jūsu ventilatora mērītāja, lielā mērā tiek pārnests tieši uz alveolām.

Skatoties uz mūsu transpulmonārā spiediena vienādojumu, ja vien spiediens elpceļos un līdz ar to arī alveolārais spiediens nav lielāks par aptuveni 5 cmH₂O tad gradients brīdī, kad atverat pleiru, nozīmē, ka gaiss iet uz ienākt pleiras dobums. (Ja viņiem ir ievērojama elpceļu pretestība, tas var notikt ar daudz augstāku spiedienu elpceļos).

Vienkārši apskatiet šo laika spiediena diagrammu standarta tilpuma cikla ventilatoram bez PEEP (un pašpiepūšamais maisiņš nodrošinās līdzīgu, lai arī mainīgāku izsekojamību). Un šajā diagrammā man apzināti nav PEEP. Visticamāk, PEEP nav pirmā lieta, ko mēs sasniedzam hipotensijas traumas pacientam, kuru tikko intubējām, ja esam nobažījušies par pneimotoraksa iespējamību.

Ar normālām plaušām maksimālais spiediens šeit, iespējams, ir aptuveni 20 cmH₂O. Kāda daļa no kopējā elpošanas cikla ir spiediens elpceļos (un līdz ar to arī alveolārais spiediens mūsu pacientam ar zemu elpceļu pretestību), kas varētu būt mazāks par 5 cmH₂O? Ja jūsu mazajam pirmsslimnīcas ventilatoram ir aptuveni 1:2 I:E attiecība, kā to dara lielākā daļa, tad atbilde ir lielākā daļa.

Citiem vārdiem sakot, ja vien jūsu PEEP nav vismaz 5 cmH₂Pat jūsu intubētam pacientam transpulmonārais spiediens ir negatīvs labu pusi no elpošanas cikla. Vismaz pusi no elpošanas cikla, ja dzirdat troksni, laužot pleiru, jūs dzirdat, ka plūst gaiss IN.

Plaušu elastīgā atsitiena dēļ jūtat, ka plaušas ir sabrukušas, izvelkot knaibles un ieliekot pirkstu, ja vien nespēlējat kādu PEEP.

Tagad es nesaku, ka nekad nav bijis laika, kad gaiss nesteidzās iekšā. Es nedomāju daudz par vārdu “vienmēr” medicīnā, atceries? Es tikai ierosinu, ka tas, ko mēs zinām par fizioloģiju, varētu apgalvot, ka ir vismaz liela daļa laika, kad šis transpulmonālais spiediena gradients ir negatīvs, kad tiek pārkāpta pleira, kas nozīmē, ka, iespējams, ir liela daļa gadījumu, kad šīs "noteiktās" klīniskās pazīmes kļūst mazāk ticamas.

Lai to demonstrētu kopā ar visu atvērto torakotomiju māti (līķos), izbraukšana šis video.

Līķis ir intubēts, ir izveidota “dāsna” pleiras dekompresijas brūce, un katrā izelpas beigās plaušas sabrūk, ja vien netiek lietots PEEP. Un ņemiet vērā, ka sabrukums ir pabeigts katrā derīguma termiņā.

Kamēr torakostoma ir pietiekami liela, lai brīvi sazinātos ar gaisu (un, ja paļaujaties uz atvērtu “pirkstu” tehniku, nevis ievietojat kanalizāciju, tai ir jābūt lielai, pretējā gadījumā to var atkārtoti sasprindzināt), Iedurot pirkstu derīguma termiņa beigās, plaušas tiks sabrukušas, ja vien nebūs pietiekami daudz PEEP, kas atver lietas diezgan iespaidīgi.

Tas tiks sabrukts neatkarīgi no tā, vai tas bija jau pirms brūces izveidošanas, vai arī tas notika, izplešot knaibles un izveidojot saskarsmes caurumu. Laiks no cauruma izveidošanas līdz plaušu sajūtas iegūšanai augšā vai lejā ar pirkstu ir pietiekams laiks, lai plaušas sabruktu. Šķiet, ka šī konkrētā klīniskā pazīme, iespējams, neko nestāsta par stāvokli pirms brūces izveidošanas.

Tātad trokšņi var būt maldinoši, un sabrukušu plaušu sajūta nozīmē tikai to, ka plaušas atlēcās, kad tika atvērta pleira. Vai jūs pat varat garantēt, kurā elpošanas cikla fāzē pacients atradās, kad izveidojāt šo caurumu? Ja vien jums nebija vismaz 5 cmH₂O (un varbūt vēl vairāk) PEEP ieslēgts laikā, kad lauzāt pleiru, neviena no šīm pazīmēm noteikti neko nenozīmē.

Ko tagad?

Atkal, man nepatīk teikt tādas lietas kā “vienmēr” vai “nekad”. Es domāju, ka ap šīm klīniskajām pazīmēm var būt daudz vairāk pelēko krāsu, nekā sākotnēji varētu šķist.

Tātad, kā jūs zināt, vai viņiem bija pneimotorakss? Man tas gandrīz vienmēr ir ar ultraskaņu. Es nezinu, kā man izdevās 15 no tiem 20+ gadiem pirmsslimnīcas aprūpes bez viena. Dažreiz, protams, skenēšana ir neskaidra, un jums ir jāzvana, pamatojoties uz redzamajām pazīmēm un pacienta stāvokli, bet es uzskatu, ka tas notiek ļoti reti, izmantojot labu augstas frekvences lineāro zondi.

Un, kas attiecas uz spriedzi, pazīme ir patoloģiska fizioloģija, īpaši asinsspiediens. Ja krūškurvja atspiešana izlabo fizioloģiju, tad viņiem bija spriedze. Ja tā nav, tad viņiem bija vienkāršs pneimotorakss – vai vispār nebija. Tā kā troksnis, ko dzirdējāt, ielaužot pleiru, varēja būt gaiss, kas iekļūst ēkā vai iziet no tās, trokšņa dzirdēšana jums nepalīdz. Vai Elviss kādreiz ir bijis ēkā?

Piezīmes:

Es liku izcilajam doktoram Blēram Munfordam pārskatīt daudz fizioloģijas, lai pārliecinātos, ka tā sakrīt.

Pēc šīs saites uz LITFL bitu par transpulmonālo spiedienu atkal? Tad ejiet pa labi šeit.

Un Džona Vesta šedevrs (nu vismaz minētā lapa) ir šeit.

Šis Nahni attēls ar lielajām ausīm tika ievietots vietnē Creative Commons daļa no Alana Hendersona flickr, un šeit tā nav mainīta.

Ak, un gadījumā, ja jūs nezinātu patiesi apbrīnojamo Džonu Vestu, Adelaidas zēns ir ierakstījis visu viņa lekciju sēriju, lai jūs varētu iet un skatīties. Jo, kad jums būs 80 gadi, jūs, iespējams, arī dosiet ieguldījumu medicīnas izglītībā, vai ne?

Lasīt arī:

Trahejas intubācija: kad, kā un kāpēc pacientam izveidot mākslīgu elpceļu

Kas ir pārejoša jaundzimušā tahipnoja vai jaundzimušo mitro plaušu sindroms?

Avots:

Aprūpes lidojums kolektīvs