Asinsrites šoks (asinsrites mazspēja): cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

By Krištianu Antonīno On Jūlijs 7, 2022

Asinsrites šoks, pārskats. Tā kā asinsrites galvenais mērķis ir nodrošināt ķermeņa orgānus ar skābekli un citām dzīvībai svarīgām uzturvielām, tad, ja šī funkcija netiek veikta efektīvi, rodas asinsrites nepietiekamība.

Asinsrites nepietiekamība vai šoks rodas, ja asinsrite nespēj apmierināt vielmaiņas vajadzības svarīgos orgānos, piemēram, smadzenēs, sirdī, nierēs un tā tālāk. Vienkārši izsakoties: audiem ir nepieciešams vairāk asins barības, nekā organisms spēj nodrošināt, un audi, kas netiek pietiekami baroti, riskē ar nekrozi, ti, nāvi.

Dzīvībai svarīgu audu nekroze var izraisīt neatgriezeniskus bojājumus un pacienta nāvi.

Lai gan ir daudzi parametri, kas norāda uz suboptimālu cirkulāciju (piemēram, arteriāla hipotensija), šoka stāvoklis ir tikai tad, ja ir acīmredzamas dzīvībai svarīgo orgānu disfunkcijas pazīmes (piemēram, jušanas traucējumi, samazināta urīna izdalīšanās).

PIRMĀS PALĪDZĪBAS APMĀCĪBAS? APMEKLĒJIET DMC DINAS MEDICĪNAS KONSULTANTU BOBU ĀRKĀRTAS EXPO

Asinsrites šoka cēloņi un riska faktori

Cēloņi, kas var izraisīt asinsrites šoku, ir daudz un var būt saistīti ar dažādām sistēmām, jo īpaši, bet ne tikai, asinsrites sistēmu.

Asinsrites šoks var būt nepietiekamas sirds kontraktilitātes vai nepietiekama asinsvadu tonusa (nepietiekama pēcslodzes) vai hipovolēmijas (nepietiekamas priekšslodzes) sekas.

Piemēram, miokarda infarkts var izraisīt nepietiekamu sirds kontraktilitāti, kas var izraisīt šoku, ko šajā gadījumā dēvē par “kardiogēnu”.

No otras puses, sepse (infekcija asinsritē) var izraisīt vazodilatāciju ar samazinātu pēcslodzi un asinsrites šoku, ko sauc par “septisku”.

Asiņošana, trauma vai operācija ar sekundāru dehidratāciju var izraisīt ievērojamu hipovolēmiju (cirkulējošo asins tilpuma samazināšanos), un tas var izraisīt hipovolēmisku šoku, ja cirkulējošā asins tilpums nav pietiekams, lai apmierinātu ķermeņa metabolisma vajadzības.

Tomēr, lai šādi apstākļi notiktu, ir jāzaudē vairāk nekā 20-25% cirkulējošās asins masas.

Citi šoka cēloņi ir tās patoloģijas, kas izraisa asinsrites šķēršļus (piemēram, masīva plaušu embolija, kas izraisa labā kambara pēcslodzes palielināšanos un nepietiekamu kreisā kambara priekšslodzi), un tās, kas izmaina miokarda kontraktilitāti, ierobežojot sirds darbību. (piemēram, konstriktīvs perikardīts un perikarda tamponāde).

Sarežģītākās šoka formas ir tās, ko izraisa nepareiza asinsrites sadale

Šajā asinsrites mazspējas kategorijā ietilpst septisks šoks, toksisks šoks, anafilaktiskais šoks un neirogēns šoks.

Katrā no šiem stāvokļiem samazinās perfūzija svarīgos orgānos, kas ir sekundāri perifērās pretestības zuduma dēļ, ko izraisa vazodilatācija un hipotensija.

No šiem dažādajiem šoka veidiem, kas rodas nepietiekama asinsvadu tonusa dēļ, visizplatītākais ir septiskais šoks: tā rezultātā rodas sindroms, kas ietekmē sirdi, asinsvadu sistēmu un lielāko daļu ķermeņa orgānu.

Lai gan visizplatītākais septiskā šoka cēlonis ir infekcijas, ko izraisa gramnegatīvas baktērijas, liels skaits mikroorganismu var izraisīt šo sindromu, izdalot toksīnus asinsritē.

Metabolisma loma ir svarīgs punkts, kas jāņem vērā, novērtējot pacientus ar asinsrites mazspēju.

Patiešām, jebkurš stāvoklis, kas palielina šo pacientu metabolismu, var palielināt šoka biežumu un smagumu.

Piemēram, drudzis palielina skābekļa patēriņu un tādējādi var izraisīt asinsrites šoku pacientiem ar ierobežotu sirds funkciju.

Asinsrites šoka klasifikācija

Šoks ir iedalīts divās lielās grupās: tas, ko izraisa sirds izsviedes samazināšanās, un tas, ko izraisa kopējās perifērās pretestības samazināšanās.

Katrs veids ietver vairākas apakšgrupas:

1) Samazināts sirds izsviedes šoks

Kardiogēns šoks
miogēns
no miokarda infarkta
no dilatācijas kardiomiopātijas;
mehānisks
no smagas mitrāla nepietiekamības;
no interventricular starpsienas defektiem;
no aortas stenozes;
no hipertrofiskas kardiomiopātijas;
aritmisks.
Obstruktīvs šoks;
perikarda tamponāde;
masīva plaušu trombembolija;
priekškambaru miksoma (sirds audzējs);
lodveida trombs (sfērisks trombs, kas periodiski aizsedz sirds vārstuļu, bieži vien tas, kas savieno sirds kreiso ātriju ar kreiso kambara, ti, mitrālo vārstuļu);
Hipertensīvs PNX (hipertensīvs pneimotorakss).
Hipovolēmiskais šoks;
hemorāģisks hipovolēmiskais šoks (hipovolēmiju izraisa liels iekšējs vai ārējs asins zudums);
nehemorāģisks hipovolēmisks šoks
no smagas dehidratācijas
no kuņģa-zarnu trakta noplūdes;
no apdegumiem;
no nieru bojājumiem;
no diurētiskiem līdzekļiem;
no hiposurrenālisma;
no drudža;
no stipras svīšanas.

2) Šoks no kopējās perifērās pretestības samazināšanās (izplatošais šoks)

septiskais šoks (ar variantu "toksiskais šoks")
alerģisks šoks (saukts arī par "anafilaktisku šoku");
neirogēns šoks;
Mugurkaula šoks.

Asinsrites šoka patofizioloģija

Asinsrites mazspējas sekas ietekmē lielāko daļu orgānu.

Samazināta smadzeņu perfūzija sākotnēji izraisa kognitīvo funkciju un modrības samazināšanos, un pēc tam izraisa komas stāvokli.

Reaģējot uz nepietiekamu asinsriti, nierēs tiek novērota samazināta diurēze, savukārt āda parasti kļūst auksta un mitra, jo tiek samazināta perifērā cirkulācija, mēģinot saglabāt asins plūsmu dzīvībai svarīgos orgānos.

Šoks var arī mainīt koagulācijas sistēmu un izraisīt izkliedētas intravaskulāras koagulācijas (DIC) parādīšanos, kas ir sarežģīta medicīniski nozīmīga problēma, kas izraisa asiņošanu, ko izraisa trombocītu un asinsreces faktoru patēriņš.

Asinsrites mazspējas gadījumā tiek ietekmētas arī plaušas, bet asinsrites problēmu ietekmē klātesošā šoka veids.

Faktiski, ja cēlonis ir kreisā kambara saraušanās nepietiekamība (samazināta kontraktilitāte), asinis stagnē plaušu cirkulācijā, izraisot plaušu tūsku, tāpēc šo stāvokli sauc par sastrēguma sirds mazspēju.

Turpretim, ja šoku izraisa asinsvadu tonusa zudums vai hipovolēmija, sekas uz plaušām ir minimālas, izņemot smagus gadījumus, kad plaušu hipoperfūzija noved pie pieaugušajiem. elpošanas traucējumi sindroms (ARDS).

Asinsrites šoka simptomi un pazīmes

Šoks vairumam pacientu parasti izraisa līdzīgu klīnisko ainu neatkarīgi no tā etioloģijas.

Šoka pacientiem parasti ir arteriāla hipotensija, tahipneja un tahikardija.

Perifērie impulsi parasti ir vāji vai “stingri” samazinātas sistoliskā kambara izvades dēļ.

Ir arī orgānu disfunkcijas pazīmes, tostarp oligūrija (samazināta urīna izdalīšanās), maņu izmaiņas un hipoksēmija.

Pēc epinefrīna izdalīšanās, kas izraisa perifēro vazokonstrikciju, mēģinot kompensēt hipotensiju, āda bieži šķiet auksta un nosvīdusi.

Smagās šoka formās bieži tiek novērota metaboliskā acidoze, kas liecina par anaerobā metabolisma aktivizēšanos, kas ir sekundāra skābekļa piegādes trūkumam perifērajos audos.

Šīs vielmaiņas izmaiņas bieži (bet ne vienmēr) pavada jauktās venozās asins skābekļa spriedzes (PvO2) samazināšanās un seruma laktāta līmeņa paaugstināšanās, kas ir anaerobā metabolisma galaprodukts.

No otras puses, PvO2 samazināšanās notiek tāpēc, ka perifērie audi no asinīm, kas plūst caur tiem ar mazu ātrumu, ekstrahē vairāk skābekļa nekā parasti, lai kompensētu sirds izsviedes samazināšanos.

Šoka pacientiem seruma elektrolītu līmeņa noteikšana ir noderīga, jo būtiskas to izmaiņas (piemēram, hipokaliēmija) var veicināt sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus un tās var viegli koriģēt.

Elektrolītu novērtējums ir noderīgs arī anjonu spraugas aprēķinā, kas ļauj izcelt laktacidozes rašanos, kas ir sekundāra anaerobas izcelsmes pienskābes veidošanās rezultātā.

Lai aprēķinātu anjonu spraugu, jāsaskaita hlora (Cl-) un bikarbonātu (HC03) vērtība un no šīs summas jāatņem nātrija (Na+) vērtība.

Normālās vērtības ir 8-16 mEq/L. Šoka pacientiem vērtības, kas pārsniedz 16 mEq/l, norāda, ka šoks ir smagāks un izraisa laktacidozi.

Pacientiem ar nepietiekamu perifēro asinsvadu tonusu (piemēram, septisks šoks, toksisks šoks) parasti ir drudzis vai hipotermija un leikocitoze.

Tā kā pacientiem ar nepareizu izkliedes šoku ir perifēra vazodilatācija, viņu ekstremitātes var palikt siltas un sārtas, neskatoties uz sliktu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Hemodinamiskā uzraudzība pacientiem ar septisku šoku hiperdinamiskajā fāzē liecina par sirds izsviedes palielināšanos, perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos un zemu vai normālu PCWP

Tādēļ pacientiem ar septisko šoku PaO2 var būt normāls, neskatoties uz nepietiekamu perifēro audu skābekļa piegādi.

Šī parametra normalitāte pacientiem ar septisko šoku, iespējams, ir saistīta ar samazinātu perifēro skābekļa izmantošanu un perifēro arteriovenozo šuntu klātbūtni.

Pēc tam vēlākajos posmos miokardam bieži tiek veikta funkcionāla depresija, tāpēc sirds izsviedei ir tendence samazināties.

No otras puses, pacientiem ar hipovolēmisku šoku parasti ir slikta perfūzija ekstremitātēs, kas izraisa lēnu kapilāru atjaunošanos, perifēro cianozi un aukstus pirkstus.

Šāda veida pacientiem hemodinamikas uzraudzība parāda samazinātu sirds uzpildes spiedienu (zemu CVP un PCWP), zemu sirds izsviedi un augstu sistēmisko asinsvadu pretestību.

Jums arī varētu patikt

Veselības izdevumi Itālijā: pieaugošs slogs mājsaimniecībām

Aprīlis 11, 2024

Aviary Alert: starp vīrusu evolūciju un cilvēku riskiem

Aprīlis 4, 2024

Diena dzeltenā pret endometriozi

Mar 28, 2024

Cerība un jauninājumi cīņā pret aizkuņģa dziedzera vēzi

Mar 27, 2024

Hipovolēmiskā šoka gadījumā tiek novērota arī samazināta diurēze, jo nieres cenšas saglabāt ķermeņa šķidrumus.

Diagnoze

Šoka diagnoze balstās uz dažādiem instrumentiem, tostarp:

anamnēze;
objektīva pārbaude;
laboratorijas testi;
hemohroms;
hemogaanalīze;
DATORTOMOGRĀFIJA;
koronarogrāfija;
plaušu angiogrāfija;
elektrokardiogramma;
krūšu kurvja rentgenogrāfija;
ehokardiogramma ar kolordopleru.

Anamnēze un objektīva izmeklēšana ir svarīga, un tā jāveic ļoti ātri.

Ja pacients ir bezsamaņā, anamnēzi var savākt ar ģimenes locekļu vai draugu palīdzību, ja tādi ir.

Objektīvā pārbaudē subjekts ar šoku bieži kļūst bāls, ar aukstu, mitru ādu, tahikardiju, samazinātu karotīdu pulsu, pavājinātu nieru darbību (oligūriju) un apziņas traucējumiem.

Diagnozes laikā pacientiem ar apziņas traucējumiem jānodrošina elpceļu caurlaidība, subjekts jānovieto pretšoka stāvoklī (guļus) un cietušais jāpārklāj bez svīšanas, lai novērstu lipotīmiju un tādējādi tālāku šoka stāvokļa pasliktināšanos. .

Šoka gadījumā elektrokardiogramma (EKG) visbiežāk uzrāda tahikardiju, lai gan ir iespējams parādīt sirds ritma novirzes, ja koronārā perfūzija ir nepietiekama.

Ja tas notiek, ir iespējama ST segmenta pacēlums vai T-viļņa inversija, vai abi.

Apsverot vazopresoru zāļu lietošanu hipotensijas korekcijai, ir jānovērtē ST segmenta pacēluma un T viļņa izmaiņu klātbūtne EKG, kas var liecināt par sirds vājo toleranci pret vazopresora izraisīto stiepšanos. -izraisīts pēcslodzes pieaugums.

Glābēju RADIO PASAULĒ? APMEKLĒJIET EMS RADIO STABĪRU ĀRKĀRTAS EXPO

Ārstēšana asinsrites šoka gadījumā

Šoka slimnieku ārstēšana sastāv no dažiem vispārīgiem palīglīdzekļiem.

Skābekļa terapija ļauj ārstēt hipoksēmiju un maksimāli palielināt asinsrites efektivitāti.

Sākotnēji skābeklis var būt nepieciešams augstā koncentrācijā (virs 40%), īpaši plaušu tūskas klātbūtnē.

No otras puses, endotraheāla intubācija ir nepieciešama, ja pacienta sensors ir tiktāl nomākts, ka ir bailes no endotraheālās aspirācijas.

Mehāniskā ventilācija bieži vien ir neaizstājama šoka pacientu ārstēšanā, lai samazinātu elpošanas muskuļu skābekļa patēriņu un prasības asinsrites sistēmai, kā arī elpošanas mazspējas ārstēšanā.

Mehāniskā ventilācija ir visnoderīgākā, ja nav iespējama ātra klīnisko stāvokļu normalizēšanās (piemēram, septiskais šoks) un elpošanas mazspējas klātbūtnē.

Visbeidzot, var būt nepieciešams izmantot pozitīvu izelpas beigu spiedienu (PEEP), ja PaO2 ir mazāks par 60 mmHg un FiO2 ir lielāks par 0.50.

Ļoti svarīga ir arī rūpīga pacienta uzraudzība intensīvās terapijas nodaļā (ICU).

Tāpēc ir nepieciešams ievietot plaušu artērijas katetru, lai rūpīgi novērtētu asinsrites problēmas cēloni un uzraudzītu pacienta reakciju uz medicīnisko terapiju.

Parasti plaušu artērijas katetru izmanto, ja ir nepieciešami plaušu spiediena, sirds izsviedes vai PO mērījumi, jauktās venozās, lai novērtētu pacientu un viņa reakciju uz terapiju.

Pacientiem ar hipovolēmisku šoku izšķiroša nozīme ir ātrai asinsrites apjoma reintegrācijai (volēmijai).

Parasti šķidruma papildināšana ir nepieciešama ikreiz, kad sistoliskais asinsspiediens ir zemāks par 90 mmHg un ir orgānu disfunkcijas pazīmes (piemēram, jušanas traucējumi).

Ja pacients ir zaudējis lielu daudzumu asiņu, ideāla ārstēšana ir volēmijas atjaunošana ar asinīm, bet, ja nav laika veikt infūzijas ievadāmo asiņu krustenisko pārbaudi, asinsriti var nodrošināt, ievadot plazmas paplašinātāju (piem. parasto fizioloģisko šķīdumu, hidroksietilcieti), līdz ir pieejama galīgā ārstēšana.

Tomēr antibiotiku un plazmas paplašinātāja ievadīšana ir būtiska, lai ārstētu pacientus, kuri cieš no septiskā šoka.

Šajā gadījumā ir jāmeklē arī iespējamais infekcijas avots, kas var ietvert punktus

ķirurģiska pieeja, brūces, pastāvīgie katetri un drenāžas caurules.

Tilpuma palielināšana var būt noderīga arī šāda veida šoka gadījumā, lai palielinātu arteriālo spiedienu, tādējādi aizpildot tukšumu, ko rada sepses sekundāra perifēra vazodilatācija.

Vazopresoru zāles, piemēram, dopamīns vai norepinefrīns, uzlabo hipotensiju, daļēji mainot sepses izraisīto vazodilatāciju, stimulējot sirds kontraktilitāti un tādējādi palielinot sirds izsviedi.