Hipertensijas orgānu komplikācijas
Ar hipertensiju saistīti asinsvadu bojājumi: lielākā daļa asinsvadu traumu hipertensijas pacientiem ir tieši atkarīgas no hipertensijas smaguma pakāpes.
Šie ievainojumi var izraisīt audu bojājumu attīstību, gan hemorāģisku, gan išēmisku.
Asinsvadu izmaiņas hipertensīvā ir: arteriolu sabiezējums, arterioskleroze, arteriolāra nekroze, arteriālas un mikrovaskulāras aneirismas, mediju fibromuskulāra hiperplāzija.
Arteriālais sabiezējums ir hipertensijai raksturīgās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās pamatā
Pateicoties šīm asinsvadu strukturālajām izmaiņām, samazinās stress, kas tiek iedarbināts uz atsevišķu miocelulāru, saglabājas turpmākas vazokonstrikcijas spējas, kas aizsargā audus no hiperperfūzijas riska, novirzot autoregulācijas augšējo robežu uz augstākiem līmeņiem, bet pakļauj to hipoperfūzijas riskam. pēkšņu spiediena kritumu dēļ zem autoregulācijas apakšējās robežas.
Aterosklerozi ar dažādu mehānismu palīdzību veicina hipertensija, vēl jo vairāk, ja līdzās pastāv citi riska faktori, savukārt ļaundabīgajai fāzei raksturīga arteriolārā nekroze.
Aortas aneirismas pakļauj cilvēku letālas sadalīšanas riskam, savukārt nelielas smadzeņu artēriju aneirismas ir plīsuma vietas un izraisa smadzeņu asiņošanu. Aterosklerozes vaskulopātijas esamības dokumentēšana ir noderīga riska stratifikācijai, kā arī terapeitiskiem nolūkiem, un tajā tiek izmantotas izplatītas ultrasonogrāfijas un radioloģiskās metodes.
Hipertensija un kreisā kambara hipertrofija
Esenciālās hipertensijas gadījumā sirdsdarbība sākotnēji var šķist normāla, veicot objektīvu pārbaudi un instrumentālos izmeklējumus (EKG, ehokardiogrammu un krūškurvja rentgenu).
Laika gaitā arteriālās hipertensijas izraisītā hroniskā hemodinamiskā pārslodze veicina miokardiocītu tilpuma un skaita palielināšanos, palielinoties kreisā kambara parietālajam stresam.
Papildus hemodinamiskajai pārslodzei hipertrofijas patoģenēzi veicina arī simpātiskās nervu sistēmas, cirkulējošās un audu renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšanās, augšanas faktori un ģenētika.
Miokarda masas palielināšanās normalizē vienas šūnas stresu.
Kreisā kambara hipertrofija ir bieža autopsijas atrade hipertensijas pacientiem.
Ehokardiogramma ir visprecīzākais izmeklējums, lai dokumentētu kreisā kambara hipertrofijas esamību in vivo.
Tas ir patvaļīgi definēts kā kreisā kambara masas pieaugums, kas pārsniedz 131 g/m2 vīriešiem un 100 sievietēm.
Kreisā kambara masa korelē ar tenzora līmeņiem, gan “nejaušiem”, gan “ambulatoriem”.
Kreisā kambara hipertrofijas klātbūtne ir saistīta ar sliktāku prognozi, jo palielinās aritmiju, miokarda infarkta, insulta, pēkšņas nāves un apakšējo ekstremitāšu obliteratīvas arteriopātijas risks.
Kreisā kambara hipertrofiju daļēji koriģē ar antihipertensīvo terapiju, kas tiek veikta ilgstoši.
Hipertensīva retinopātija
Tīklene ir vienīgā ķermeņa daļa, kurā var tieši novērot rezistences arteriolus.
Tāpēc acu fundusa pārbaude ir ļoti svarīga hipertensijas slimniekiem, lai dokumentētu slimības ietekmi uz asinsvadu gultni.
Pirmā hipertensīvās retinopātijas klasifikācija ir Kīta, Vāgenera un Beikera (1939) klasifikācija.
Tam ir vēsturisks nopelns, jo tajā ir identificēti daži elementāri bojājumi, taču pašlaik tas ir novecojis pašu bojājumu aprakstā, jo daži no tiem ir kopīgi gan hipertensijai, gan aterosklerozei, un tāpēc, ka dažādi bojājumi bieži vien pastāv līdzās un nav dažādu stadiju izpausme. slimība.
Hipertensijas slimniekiem konstatētās izmaiņas ir: palielināta artēriju līkumainība, pastiprināts aksiālais reflekss ar “sudraba pavediena” artērijām, arteriovenozi krustojumi vai kompresijas, “liesmas” asiņošana, mīksti vai kokvilnas eksudāti, cieti un spīdīgi eksudāti, papilledēma.
Palielināta artēriju līkumainība un “sudraba pavediena” artērijas ir saistītas gan ar hipertensiju, gan ar novecošanos. Palielināts aksiālais reflekss ir asinsvadu sienas sabiezēšanas izpausme.
Artēriju un vēnu krustojumi parasti tiek novēroti normālā tīklenē, bet, kad arteriola sieniņa ir sabiezējusi, vēnas tiek saspiestas un šķiet aizsprostotas.
Mīkstie eksudāti ir tīklenes infarkta izpausme, savukārt cietie eksudāti sastāv no lipīdu nogulsnēm.
Papillas tūska ir optiskā diska pietūkums, kas saistīts ar smadzeņu tūsku.
Specifiskās hipertensijas izmaiņas ir: kalibra izmaiņas (vazospazmas mijas ar vazodilatāciju, difūzs vazospazms ar palielinātu vēnu un artēriju kalibra attiecību), kokvilnas eksudāti un liesmas asiņošana, papillas tūska un redzes diska pietūkums. Kīta, Vāgenera un Beikera klasifikācija identificē šādas pakāpes:
- I pakāpe: nelielas asinsvadu izmaiņas
- II pakāpe: sudraba pavedienu izmaiņas, līkumainība un arteriovenozās kompresijas
- III pakāpe: tīklenes asiņošana un kokvilnas plankumi un/vai cieti, spīdīgi eksudāti
- IV pakāpe: tīklenes asiņošana, eksudāti un papilledēma.
Hipertensijas pacientam progresīvākas tīklenes izmaiņas parādās tikai tad, ja diastoliskais spiediens pārsniedz 125 mmHg, kas saglabājies kādu laiku vai strauji palielinājies.
Progresējošas hipertensīvas retinopātijas diagnozei ar asinsizplūdumiem un eksudātiem un papillas tūsku ir nepieciešama tūlītēja antihipertensīvās terapijas uzsākšana.
Hipertensīva nefropātija: hipertensija ir daudzu nieru slimību cēlonis un sekas
Sistēmiskā arteriālā hipertensija, iespējams, ir vissvarīgākais riska faktors progresējošai nieru funkcijas pasliktināšanās, kas rodas nepārtraukta nefronu zuduma dēļ.
No otras puses, lielākajai daļai normotensīvu pacientu, kuriem ir nieru slimība, attīstās hipertensija, kas pasliktinās, pakāpeniski pasliktinoties nieru funkcijai.
Progresējoša glomerulārā skleroze ir pēdējais notikums, kas ir kopīgs daudzām nieru slimībām, neizšķirot raksturīgās makroskopiskās un mikroskopiskās anatomopatoloģiskās pazīmes.
No tā izriet, ka tad, kad nierēm ir termināla mazspēja, primārais cēlonis nav atpazīstams gan anatomopatoloģiski, gan klīniski.
Tāpēc terminālā fāzē bieži ir grūti vai pat neiespējami atšķirt hipertensīvu nefropātiju no hipertensijas, ko izraisa nieru slimība.
Hipertensīvās nefropātijas sastopamība, kas definēta kā termināla nieru mazspēja, kuras vienīgais etioloģiskais izraisītājs ir ilgstoša hipertensija, nav zināma.
Tomēr lielākajai daļai hipertensijas pacientu mūsdienās nav smagu nieru komplikāciju.
Tomēr pašlaik tiek uzskatīts, ka hipertensija pēc diabēta ir otrs galvenais beigu stadijas nieru mazspējas cēlonis un veido gandrīz 50 jaunus beigu stadijas nieru mazspējas gadījumus gadā uz miljonu iedzīvotāju.
Hipertensijas slimnieku skaits, kuriem tiek veikta dialīze vai transplantācija, nepārtraukti pieaug, īpaši pēc sirds un cerebrovaskulārās mirstības samazināšanās.
No anatomopatoloģiskā viedokļa hipertensīvajai nefrosklerozei raksturīgas sarucis nieres ar neregulāru un rupji graudainu virsmu.
Arteriolām ir sabiezējums un fibroze, iekšējās elastīgās slāņa šķelšanās un jalinizācija.
Glomerulārais bojājums ir fokuss un izpaužas ar glomerulu sabrukumu un sklerozi; kanāliņa ir atrofiska.
Hipertensīvo nefropātiju, iespējams, izraisa vairāki mehānismi, tostarp išēmija ar glomerulāru hipoperfūziju (īpaši pacientiem ar nefrovaskulāru hipertensiju), glomerulārā hipertensija (kas rodas neatbilstošas aferentās arteriolas vazokonstrikcijas rezultātā), hiperholesterinēmiju, endotēlija disfunkciju ar intrakapilāru eju, palielinātu intrakapilāru eju ar trombozi. Bowman kapsula, kas stimulē matricas komponentu sintēzi un cauruļveida bojājumus.
No klīniskā viedokļa hipertensīvās nefropātijas diagnoze lielākoties ir paredzama
Urīna pārbaude ļauj izslēgt citus nefropātijas cēloņus: neliela proteīnūrija (1.5–2 g dienā) bez cilindrūrijas tomēr ir izplatīta.
Dažiem hipertensijas slimniekiem albumīna izdalīšanās ar urīnu ir augstāka nekā parasti (15 mg/min), taču to nevar noteikt ar standarta nūjas pārbaudi.
Mikroalbuminūrijas klātbūtne (diapazons 30-300 mg/min) ir saistīta ar paaugstinātu kardiovaskulāro risku, un tā, iespējams, ir vairāku rajonu endotēlija bojājumu izpausme.
Diagnostiskā radioloģija nepalīdz definēt hipertensīvu nefropātiju, bet ļauj izslēgt citus nieru slimību cēloņus.
Biopsijas izmeklēšana bieži vien ir maz lietderīga. Tāpēc hipertensīvās nefropātijas diagnoze bieži tiek pieņemta, un tikai atbilstoša hipertensijas pacientu novērošana ļaus dokumentēt tās patieso sastopamību populācijā un antihipertensīvās terapijas ilgtermiņa ietekmi.
Smadzeņu komplikācijas, kas saistītas ar hipertensiju
Nāves un neatgriezenisku neiroloģisku bojājumu risks no cerebrovaskulārām slimībām pakāpeniski palielinās līdz ar vecumu, un gados vecākiem cilvēkiem cerebrovaskulāri negadījumi veido 20% no nāves cēloņiem.
Insultu pārdzīvojušajiem pastāvīgie neiroloģiskie bojājumi ir individuālas un sociālas izmaksas, kuras ir grūti aprēķināt.
Hipertensija ir galvenais asinsvadu cerebropātijas riska faktors, taču līdz šim veiktā hipertensijas terapija ir samazinājusi cerebrovaskulāro negadījumu skaitu populācijā tikai par 40%.
Tas liecina, ka hipertensijas kontrole joprojām ir nepietiekama, ka līdz šim lietotajām antihipertensīvajām zālēm ir nevēlama ietekme, kas mazina to iespējamo ieguvumu, un ka vēl nav pilnībā izprasti visi kardiovaskulārie riska faktori.
Smadzeņu slimības, kas saistītas ar paaugstinātu asinsspiedienu, ir: aterotrombotisks smadzeņu infarkts, smadzeņu trombembolija, smadzeņu asiņošana, subarahnoidāla asiņošana un pārejoša išēmiska lēkme.
Insults ir visizplatītākais smadzeņu bojājums baltajiem hipertensijas slimniekiem ar mērenu un vieglu hipertensiju.
Tomēr kopējais insulta risks hipertensijas slimniekiem ir aptuveni puse no miokarda infarkta riska.
Biežums ir aptuveni 2% gadā pacientiem ar vidēji smagu hipertensiju un 0.5% pacientiem ar vieglu hipertensiju.
Biežākie cerebrovaskulārie negadījumi ir smadzeņu infarkti.
Tie rodas no lielo intrakraniālo asinsvadu aterotrombozes un klīniski izpaužas kā atklāti insulti, lakunāri infarkti un pārejoši išēmiski lēkmes.
Lai arī aterotrombotisks smadzeņu infarkts pēc izcelsmes ir daudzfaktoru, tas ir trīs reizes biežāks hipertensijas slimniekiem nekā normotensīviem abiem dzimumiem un visos vecumos.
Risks palielinās, palielinoties gan sistoliskajam, gan diastoliskajam asinsspiedienam.
Trombembolija rodas no trombiem kreisajā kambarī vai kreisajā ātrijā, ja vienlaikus pastāv priekškambaru fibrilācija.
Vēl viens embolijas avots ir ekstrakraniālo miega artēriju čūlaina plāksne.
Klīniskā aina ir atklāta insulta vai pārejoša smadzeņu išēmiska lēkme.
Smadzeņu asiņošana ir bieža smagas hipertensijas komplikācija, īpaši melnā rasē.
To galvenokārt izraisa intracerebrālās mikroaneirismas plīsums.
Subarahnoidālo asiņošanu izraisa Vilisa daudzstūra aneirismu plīsums, galvenokārt malformācijas dēļ.
Nav noteiktas dokumentācijas par hipertensijas lomu plīsuma patoģenēzē, taču hipertensijas ārstēšana novērš recidīvus.
Hipertensijas cerebrovaskulāro komplikāciju diagnostika galvenokārt ir anamnestiska un klīniska, bet izmanto arī neiroradioloģiskās un ultrasonogrāfijas metodes.
Lasīt arī:
Zāles augsta asinsspiediena ārstēšanai: šeit ir galvenās kategorijas
Asinsspiediens: kad tas ir augsts un kad tas ir normāls?
Bērniem ar miega apnoja pusaudžu gados var attīstīties augsts asinsspiediens
Augsts asinsspiediens: kādi ir hipertensijas riski un kad jālieto zāles?
Plaušu ventilācija ambulancēs: pacienta uzturēšanās laika palielināšana, būtiskas izcilības atbildes
Tromboze: plaušu hipertensija un trombofilija ir riska faktori
Plaušu hipertensija: kas tā ir un kā to ārstēt
Sezonāla depresija var rasties pavasarī: lūk, kāpēc un kā ar to tikt galā
Paranoidālo personības traucējumu (PDD) attīstības trajektorijas
Intermitējoši sprādzienbīstami traucējumi (IED): kas tas ir un kā to ārstēt
Stress un ciešanas grūtniecības laikā: kā aizsargāt māti un bērnu
Viss, kas jums jāzina par H. asinsspiedienu (hipertensiju)
Augsta asinsspiediena nefarmakoloģiskā ārstēšana
Narkotiku terapija augsta asinsspiediena ārstēšanai
Hipertensija: simptomi, riska faktori un profilakse