Arteriell trombedannelse av COVID-19: en gruppe forskere fra Centro Cardiologico Monzino og Universitetet i Milano, ledet av Marina Camera, leder av Cardiovascular Cellular and Molecular Biology Research Unit ved Monzino og professor i farmakologi ved Institutt for farmasøytiske vitenskaper ved Statale University, i samarbeid med professor Gianfranco Parati og Dr. Martino Pengo fra Istituto Auxologico Italiano i Milano og University of Milan Bicocca, har oppdaget mekanismen som er ansvarlig for trombotiske komplikasjoner hos pasienter som er rammet av Covid-19, og foreslår den vitenskapelige begrunnelsen for bruk av medisiner som er i stand til å blokkere det, som vanlig aspirin.

Resultatene er publisert i den prestisjetunge Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

Studien analyserte tilstanden til aktivering av blodceller hos 46 pasienter med Covid-19, innlagt på S. Luca Hospital, IRCCS Istituto Auxologico Italiano i Milano, ved cytofluorimetrisk analyse, og sammenlignet den med friske forsøkspersoner og hjertepasienter.

Trombedannelse av COVID-19: rollen som blodplateaktivering

"Pasienter med alvorlige former for SARS-CoV-2 lungebetennelse," forklarer Camera, "lider av hypoksemi ikke bare på grunn av betennelse i lungealveolene, men også på grunn av tilstedeværelsen av mikro- og makro-tromber i blodet, som kan forekomme lungekar.

I den første fasen av studien viste vi hvordan blodplateaktivering hos disse pasientene kan være ansvarlig for dannelsen av disse tromber.

Når kroppen blir angrepet av patogener, som SARS-CoV-2, aktiverer den immunresponsen ved å frigjøre proteiner som kalles inflammatoriske cytokiner, inkludert Interleukin-6, i blodet.

Noen ganger kan imidlertid denne reaksjonen være overdrevet voldelig, og frigjøring av cytokiner overdreven, noe som resulterer i en såkalt 'cytokinstorm'. Under disse omstendighetene blir endotelet i blodkarene aktivert, og ved å redusere produksjonen av prostacyklin og nitrogenoksid, to viktige anti-aggregerende faktorer, mister kontrollen over blodplatene.

Sirkulerende monocytter og granulocytter aktiveres også, og hver av disse cellene frigjør mikrovesikler i blodet som har et høyt protrombotisk potensial.

I denne sammenheng aggregerer de mange aktiverte blodplatene med sirkulerende granulocytter og monocytter, og sammen med mikrovesiklene, bidrar til dannelsen av makroaggregater som kan hindre lungemikrosirkulasjonen.

Mikroaggregater i arteriell trombedannelse i COVID-19

“Disse forandringene - kommenterer Gianfranco Parati, professor i kardiovaskulære sykdommer ved Universitetet i Milano Bicocca og vitenskapelig direktør for IRCCS Auxologico - kan blant annet bidra til de viktige endringene i lungehemodynamikk som forskningsgruppen til Auxologico, i samarbeid med pave Johannes. XXIII Hospital i Bergamo, har nylig beskrevet hos pasienter med alvorlige former for COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

"I den andre delen av studien - forklar Paola Canzano og Marta Brambilla, forskere ved Monzino og medforfattere av studien - gjengav vi den enorme blodplateaktiveringen dokumentert hos Covid-19 pasienter, og satte i kontakt blodceller fra friske forsøkspersoner med plasma av Covid-19 pasienter.

Vi demonstrerte dermed at de hemostatiske abnormitetene forårsaket av SARS-CoV-2 ikke er en direkte konsekvens av viruset, men stammer fra stormen av cytokiner, spesielt interleukin-6 overskudd.

Tocilizumab og aspirin essensielt mot dannelse av arteriell trombe i COVID-19

“Dette resultatet,” fortsetter Camera, “forklarer hvorfor Tocilizumab, et monoklonalt antistoff rettet mot interleukin-6-reseptoren, kan forhindre blodplateaktivering.

Derfor, i en tid med personlig medisin, bør bruken være forbeholdt pasienter med høye nivåer av interleukin-6.

Den sterkeste kliniske meldingen i vår forskning, avslutter hun, "er at for alle tilfeller av Covid-19 kan terapi optimaliseres ved å sette inn den mest kjente og mest brukte antiaggregasjonsmidlet: acetylsalisylsyre, dvs. aspirin.

Nåværende behandlingsprotokoller inkluderer bruk av heparin, som er et antikoagulasjonsmiddel, vanligvis indikert for behandling av venøse tromber, hovedsakelig som følge av sengeleie eller mangel på fysisk trening.

Blodplateaktivering som vi dokumenterte i studien vår, og som også er bekreftet i andre internasjonale studier, antyder spesifikk bruk av et blodplatehemmende middel.

Observasjonsanalysen som ble publisert i dag, er en vitenskapelig begrunnelse for de pågående kliniske studiene som evaluerer effekten av blodplater.

En publisert studie om dannelse av arteriell trombe i COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-hoved

Les også:

Kan proteiner forutsi hvor syk en pasient kan bli med COVID-19?

Lungeventilasjon: Hva en lunge- eller mekanisk ventilator er og hvordan det fungerer

Les den italienske artikkelen

kilde:

Università La Statale di Milano