Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogent sjokk: årsaker, symptomer, risiko, diagnose, behandling, prognose, død

By Cristiano Antonino On Juli 4, 2022

Om kardiogent sjokk: i medisin refererer 'sjokk' til et syndrom, dvs. et sett med symptomer og tegn, forårsaket av redusert systemisk perfusjon med ubalanse mellom oksygentilgjengelighet og oksygenbehov på vevsnivå

Sjokk er klassifisert i to hovedgrupper

redusert hjerteutgang sjokk: kardiogent, obstruktivt, hemorragisk hypovolemisk og ikke-hemorragisk hypovolemisk;
distributivt sjokk (fra redusert total perifer motstand): septisk, allergisk ("anafylaktisk sjokk"), nevrogen og spinal sjokk.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk (på engelsk 'cardiogenic shock') skyldes en reduksjon i hjertevolum sekundært til et primitivt underskudd i hjertets pumpeaktivitet eller som følge av hyperkinetiske eller hypokinetiske arytmier.

Den kritiske depresjonen av hjertefunksjonen bestemmer endringene som fører til perifer hypoperfusjon assosiert med iskemi, dysfunksjon og cellulær nekrose, med endret organ- og vevsfunksjon som til og med kan føre til at pasienten dør.

Denne formen for sjokk kompliserer 5-15 % av alle hjerteinfarkt og har en svært høy intrahospital dødelighet (rundt 80 %).

En av de mulige klassifiseringene av kardiogent sjokk er som følger:

A) Myogent kardiogent sjokk

fra hjerteinfarkt
fra utvidet kardiomyopati;

B) Mekanisk kardiogent sjokk

fra alvorlig mitral insuffisiens
fra interventrikulære septaldefekter;
fra aortastenose;
fra hypertrofisk kardiomyopati;

C) Arytmisk kardiogent sjokk

fra arytmi.

Årsaker og risikofaktorer

Ventrikulære fyllingstrykk og -volumer økes og gjennomsnittlig arterietrykk reduseres.

Arrangementer følger denne "stien":

hjerteutgang reduseres;
blodtrykket faller (arteriell hypotensjon);
hypotensjon fører til redusert vevsperfusjon (hypoperfusjon);
hypoperfusjon fører til iskemisk lidelse og vevsnekrose.

Oppstrøms årsakene til kardiogent sjokk, som kan føre til og/eller fremme en reduksjon i hjertevolum, er:

akutt hjerteinfarkt
hjertefeil;
ruptur av interventrikulær septum;
mitral insuffisiens fra ruptured chordae tendineae;
høyre ventrikkelinfarkt;
brudd på den frie veggen til venstre ventrikkel;
utvidede kardiomyopatier;
sluttstadium valvulopatier;
myokard dysfunksjon fra septisk sjokk;
obstruktivt perikardielt effusjonsjokk;
hjerte tamponade;
massiv lungeemboli;
pulmonal hypertensjon;
coarctation av aorta;
hypertrofisk kardiomyopati;
myxoma (svulst i hjertet);
hypertensiv pneumothorax;
hypovolemisk sjokk fra blødning.

Tegn og symptomer på kardiogent sjokk

De viktigste manifestasjonene av kardiogent sjokk er arteriell hypotensjon og vevshyperfusjon, som igjen fører til forskjellige andre symptomer og tegn.

Vanligvis synker pasientens systoliske (maksimale) blodtrykk med 30 eller 40 mmHg fra hva det vanligvis er.

Mulige tegn på kardiogent sjokk er:

A) i sentralnervesystemet:

generell ubehag;
angst;
tap av styrke;
motorisk underskudd (vansker med å gå, lammelser ...);
sensorisk underskudd (tåkesyn ...);
svimmelhet;
tap av sanser;
koma.

B) påvirker huden:

blekhet;
blå-lilla lepper;
kaldsvette;
følelse av kulde.

C) påvirker mage-tarmsystemet:

paralytisk ileus;
erosiv gastritt;
pankreatitt;
cholecystitis alithiasis;
gastrointestinale blødninger;
leverlidelse.

D) påvirker blodet:

trombocytopeni;
DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon);
mikroangiopatisk hemolytisk anemi;
koagulasjonsavvik.

E) påvirker hjertet:

takykardi;
bradykardi;
svakhet;
arteriell hypotensjon;
redusert carotispuls;
ulike typer arytmi;
hjertestans.

F) påvirker nyrene:

oliguri;
anuri;
tegn på akutt nyresvikt.

G) påvirker immunsystemet

endret leukocyttfunksjon;
feber og frysninger (septisk sjokk).

H) påvirker stoffskiftet:

hyperglykemi (tidlig fase);
hypertriglyseridemi;
hypoglykemi (avansert fase);
metabolsk acidose;
hypotermi.

I) påvirker lungene:

dyspné (luftsult)
takypné
bradypné;
hypoksemi.

Stenose av koronararteriene, som ble tydelig under obduksjonen av forsøkspersoner som døde av irreversibelt sjokk, påvirker hovedsakelig den vanlige stammen til venstre kransarterie, som forsyner to/tredjedeler av hjertemuskelen.

Diagnosen kardiogent sjokk er basert på ulike verktøy, inkludert:

anamnese;
objektiv undersøkelse;
laboratorietester;
blodtelling;
hemogassanalyse;
CT SKANN;
koronarografi;
pulmonal angiografi;
elektrokardiogram;
røntgen av brystet;
ekkokardiogram med colordoppler.

Anamnese og objektiv undersøkelse er viktig og må utføres veldig raskt

Ved bevisstløs pasient kan historien tas ved hjelp av familiemedlemmer eller venner, hvis tilstede.

Ved objektiv undersøkelse viser pasienten med sjokk ofte blek, med kald, klam hud, takykardisk, med redusert carotispuls, nedsatt nyrefunksjon (oliguri) og nedsatt bevissthet.

Under diagnosen er det nødvendig å sikre luftveiene åpenhet hos pasienter med nedsatt bevissthet, plassere personen i anti-sjokkstilling (ryggliggende), dekke til skadelidten, uten å få ham til å svette, for å forhindre lipotimi og dermed ytterligere forverring av sjokktilstanden.

Ved kardiogent sjokk oppstår denne situasjonen:

forhåndsbelastning: øker;
etterbelastning: øker refleksivt;
kontraktilitet: redusert;
sentral venøs satO2: redusert;
Hb-konsentrasjon: normal;
diurese: redusert;
perifer motstand: økt;
sensorium: normal eller forvirrende tilstand.

Vi minner leseren om at systolisk produksjon avhenger av Starlings lov om forbelastning, etterbelastning og kontraktilitet av hjertet som kan overvåkes klinisk indirekte ved forskjellige metoder:

preload: ved å måle det sentrale venetrykket ved bruk av Swan-Ganz kateteret, med tanke på at denne variabelen ikke er i lineær funksjon med preload, men dette avhenger også av stivheten til veggene i høyre ventrikkel;
etterbelastning: ved å måle systemisk arterielt trykk (spesielt diastolisk, dvs. 'minimum');
kontraktilitet: ved ekkokardiogram eller myokardscintigrafi.

De andre viktige parameterne i tilfelle sjokk kontrolleres av:

hemoglobin: av hemokrom;
oksygenmetning: ved hjelp av en metningsmåler for den systemiske verdien og ved å ta en spesiell prøve fra sentralt venekateter for venøs metning (forskjellen med arteriell verdi indikerer oksygenforbruk i vevet)
arterielt oksygentrykk: via hemogassanalyse
diurese: ved blærekateter.

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Hvordan prøve å forebygge diabetes

Mar 26, 2024

Revolusjon i tidlig deteksjon: AI forutsier brystkreft

Mar 25, 2024

Liv reddet: Viktigheten av førstehjelp

Mar 25, 2024

Under diagnosen blir pasienten observert kontinuerlig for å sjekke hvordan situasjonen utvikler seg, og alltid holde 'ABC regel' i tankene, dvs. sjekke

åpenhet i luftveiene
tilstedeværelse av pust;
tilstedeværelse av sirkulasjon.

Disse tre faktorene er avgjørende for pasientens overlevelse, og må kontrolleres – og om nødvendig reetableres – i den rekkefølgen.

Evolution

Når prosessen som utløser syndromet har begynt, fører vevshypoperfusjon til en multiorgandysfunksjon, som øker og forverrer sjokktilstanden: forskjellige stoffer helles inn i sirkulasjonsstrømmen fra vasokonstriktorer som katekolaminer, til forskjellige kininer, histamin, serotonin, prostaglandiner, frie radikaler, aktivering av komplementsystemet og tumornekrosefaktor.

Alle disse stoffene gjør ikke annet enn å skade vitale organer som nyre, hjerte, lever, lunge, tarm, bukspyttkjertel og hjerne.

Alvorlig kardiogent sjokk som ikke behandles i tide har dårlig prognose, da det kan føre til irreversibel koma og død hos pasienten.

Forløp av kardiogent sjokk

Tre forskjellige faser kan generelt identifiseres i sjokk:

innledende kompensatorisk fase: den kardiovaskulære depresjonen forverres og kroppen utløser kompensasjonsmekanismer mediert av det sympatiske nervesystemet, katekolaminer og produksjon av lokale faktorer som cytokiner. Den innledende fasen er lettere å behandle. Tidlig diagnose fører til en bedre prognose, men det er ofte vanskelig da symptomer og tegn kan være uskarpe eller uspesifikke på dette stadiet;
progresjonsfase: kompensasjonsmekanismene blir ineffektive og perfusjonsunderskuddet til vitale organer forverres raskt, noe som forårsaker alvorlige patofysiologiske ubalanser med iskemi, cellulær skade og akkumulering av vasoaktive stoffer. Vasodilatasjon med økt vevspermeabilitet kan til og med føre til disseminert intravaskulær koagulasjon. Les om dette emnet: Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC): årsaker og terapier
irreversibilitetsfase: dette er den mest alvorlige fasen, hvor markerte symptomer og tegn letter diagnosen, som imidlertid utført på dette stadiet ofte fører til ineffektive terapier og dårlig prognose. Irreversibel koma og redusert hjertefunksjon kan forekomme, opp til hjertestans og pasientens død.

Terapi: Hos pasienter med kardiogent sjokk er behandlingen ofte svært kompleks

Behandlingen for arytmier er synkronisert elektrisk kardioversjon ved takyarytmi og transkutan pacing eller isoprenalininfusjon ved bradyarytmier.

Pumpemangel på grunn av strukturell hjertesykdom, nekrose/iskemi, utvidet hjertesykdom, myokardiopati krever infusjon av aminer (dobutamin eller dopamin) og, i nærvær av hjerteinfarkt, mekanisk gjenåpning av den okkluderte koronararterien ved angioplastikk.

Innledende klinisk stabilisering følges av overvåking med et Swan-Ganz-kateter, som vil gjøre det mulig, ved å kontrollere hjertevolum og pulmonal kiletrykk, å modulere medikamentadministrering i henhold til hemodynamiske responser.

KARDOPROTEKSJON OG KARDIOPULMONÆR RESUSSITASJON? BESØK EMD112 -STOVEN PÅ NØDSTILLINGEN NÅ FOR Å LÆRE MER

Medikamentell terapi

Vasodilaterende stoffer som natriumnitroprussid og nitroglyserin kan brukes i former med nedsatt systolisk funksjon eller hjerteinfarkt.

I de fleste tilfellene brukes imidlertid sympatomimetiske stoffer som dopamin og dobutamin, som ved å støtte arterielt trykk forbedrer organperfusjon og dermed reduserer perifer motstand, ved å redusere produksjonen av lokale vasokonstriktive stoffer.

REDNINGSRADIO I VERDEN? BESØK EMS RADIOBODEN PÅ NØDSUTSPAREN

Aorta motpulsator

Den mekaniske støtten som bruken av aorta-motpulsatoren kan gi, brukes i former som involverer den iskemiske hjertemuskelen: akutt mitralinsuffisiens og iskemisk ruptur interventrikulær defekt. Denne støtten gir mulighet for en broløsning, som vil gjøre det mulig å utføre kirurgi i best mulig tilstand.

Kirurgisk terapi

Kirurgisk intervensjon er et must ved mekaniske defekter, som rapportert, og man drar nytte av korte latensperioder mellom oppstart av medisinsk behandling og eventuell mekanisk støtte.

Prognose

Patologien har dessverre en dårlig prognose i nesten 80 % av ubehandlede sykehustilfeller (i noen tilfeller nærmer dette tallet seg 100 %).

Prognosen forbedres med diagnose og behandling som utføres veldig raskt.

Det er spesielt viktig å stabilisere pasienten med initial behandling, slik at det blir tid til mer spesifikke diagnostiske tester og mer spesifikke terapier.

TRENING: BESØK BODEN TIL DMC DINAS MEDISINSK KONSULTER I NØDSUTSTYR

Survival

Ved kardiogent sjokk er overlevelsesraten tre år etter diagnosen ca 40 %, noe som betyr at av 10 pasienter som lider av kardiogent sjokk, er 4 fortsatt i live 3 år etter diagnosen.

Hva gjør jeg?

Hvis du mistenker at noen lider av sjokk, ta kontakt med nødnummeret.

Plasser i mellomtiden personen i antisjokkstilling, eller Trendelenburg stilling, som oppnås ved å legge den tilskadekomne liggende på gulvet, liggende, skråstilt 20-30° med hodet i gulvet uten pute, med bekkenet lett hevet (f.eks. med en pute) og underekstremitetene hevet.