Organkomplikasjoner av hypertensjon

Hypertensjonsrelaterte vaskulære skader: De fleste vaskulære skader hos hypertensive pasienter er direkte avhengige av alvorlighetsgraden av hypertensjon

Disse skadene kan indusere utvikling av vevsskade, både hemoragisk og iskemisk.

De vaskulære endringene hos hypertensive er: arteriolær fortykkelse, arteriosklerose, arteriolær nekrose, arterielle og mikrovaskulære aneurismer, fibromuskulær hyperplasi av media.

Arteriolær fortykkelse ligger til grunn for økningen i perifer vaskulær motstand som er karakteristisk for hypertensjon

Gjennom denne vaskulære strukturelle endringen reduseres stresset som utøves på den enkelte myocellulære, kapasiteten for ytterligere vasokonstriksjon forblir, noe som beskytter vevet mot risikoen for hyperperfusjon ved å flytte den øvre grensen for autoregulering til høyere nivåer, men utsetter det for risikoen for hypoperfusjon. på grunn av brå trykkfall under nedre grense for autoregulering.

Aterosklerose fremmes av hypertensjon gjennom ulike mekanismer, desto mer dersom andre risikofaktorer eksisterer samtidig, mens arteriolær nekrose er typisk for den ondartede fasen.

Aneurismer i aorta utsetter en for risikoen for dødelig disseksjon, mens små aneurismer i hjernearteriene er ruptursteder og forårsaker hjerneblødning. Dokumentasjon av eksistensen av aterosklerotisk vaskulopati er nyttig for risikostratifisering så vel som for terapeutiske formål og benytter seg av vanlige ultrasonografiske og radiologiske metoder.

Hypertensjon og venstre ventrikkel hypertrofi

Ved essensiell hypertensjon kan hjertet i utgangspunktet virke normalt ved objektiv undersøkelse, og ved instrumentelle undersøkelser (EKG, ekkokardiogram og røntgen thorax).

Med tiden fremmer den kroniske hemodynamiske overbelastningen forårsaket av arteriell hypertensjon en økning i volumet og antall myokardiocytter gjennom økt venstre ventrikkel parietal stress.

I tillegg til hemodynamisk overbelastning, bidrar også aktivering av det sympatiske nervesystemet, sirkulerende og vevsrenin-angiotensin-system, vekstfaktorer og genetikk til patogenesen av hypertrofi.

Økningen i myokardmasse normaliserer belastningen på enkeltcellen.

Hypertrofi av venstre ventrikkel er et hyppig obduksjonsfunn hos hypertensive pasienter.

Ekkokardiogrammet er den mest nøyaktige undersøkelsen for å dokumentere eksistensen av venstre ventrikkelhypertrofi in vivo.

Det er vilkårlig definert som en økning i venstre ventrikkelmasse større enn 131 g/m2 hos menn og 100 hos kvinner.

Venstre ventrikkelmasse korrelerer med tensornivåer, både "tilfeldig" og "ambulerende".

Tilstedeværelsen av venstre ventrikkelhypertrofi er assosiert med en dårligere prognose, på grunn av økt risiko for arytmier, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død og obliterativ arteriopati i underekstremitetene.

Hypertrofien i venstre ventrikkel er delvis korrigert ved antihypertensiv terapi, utført over lange perioder.

Hypertensiv retinopati

Netthinnen er den eneste delen av kroppen der motstandsarteriolene kan observeres direkte.

Undersøkelse av fundus oculi er derfor av grunnleggende betydning hos den hypertensive personen for å dokumentere sykdommens effekter på karsengen.

Den første klassifiseringen av hypertensiv retinopati er den til Keith, Wagener og Baker (1939).

Den har den historiske verdien av å ha identifisert noen elementære lesjoner, men den er for tiden utdatert i beskrivelsen av selve lesjonene, fordi noen av dem er felles for både hypertensjon og åreforkalkning og fordi forskjellige lesjoner ofte eksisterer side om side og ikke er uttrykk for ulike stadier av sykdommen.

Endringene som er funnet hos hypertensive er: økt arteriell kronglete, økt aksial refleks med 'sølvtråd'-arterier, arteriovenøse kryssinger eller kompresjoner, 'flamme'-blødninger, myke eller bomullsaktige ekssudater, harde og skinnende ekssudater, papilleødem.

Økt arteriell kronglete og 'sølvtråd' arterier er knyttet til både hypertensjon og aldring. Økt aksial refleks er et uttrykk for fortykkelse av karveggen.

Kryssninger mellom arterier og vener er ofte sett i den normale netthinnen, men når arteriolærveggen er fortykket, blir venene komprimert og virker okkluderte.

Myke ekssudater er et uttrykk for retinale infarkter, mens harde ekssudater består av lipidavleiringer.

Papillaødem er en hevelse i den optiske skiven forbundet med hjerneødem.

De spesifikke endringene i hypertensjon er: kaliberendringer (vasospasme som veksler med vasodilatasjon, diffus vasospasme med økt forhold mellom vene og arteriekaliber), bomullseksudater og flammeblødninger, papilleødem og hevelse av optisk skive. Keith, Wagener og Bakers klassifisering identifiserer følgende karakterer:

  • Grad I: beskjedne vaskulære endringer
  • Grad II: sølvtrådsforandringer, kronglete og arteriovenøse kompresjoner
  • Grad III: retinale blødninger og bomullsflekker og/eller harde, skinnende eksudater
  • Grad IV: retinale blødninger, ekssudater og papilleødem.

Hos en hypertensiv pasient vises mer avanserte netthinneforandringer bare ved tilstedeværelse av diastolisk trykk over 125 mmHg, som har vedvart en stund eller har økt raskt.

Diagnosen avansert hypertensiv retinopati, med blødninger og ekssudater og papillaødem, krever rask institusjon av antihypertensiv behandling.

Hypertensiv nefropati: hypertensjon er en årsak og konsekvens av mange nyresykdommer

Systemisk arteriell hypertensjon er trolig den viktigste risikofaktoren for den progressive nedgangen i nyrefunksjonen, som oppstår på grunn av kontinuerlig nefrontap.

På den annen side utvikler de fleste normotensive pasienter med nyresykdom hypertensjon som forverres når nyrefunksjonen gradvis avtar.

Progressiv glomerulær sklerose er den siste hendelsen som er vanlig for mange nyresykdommer uten å skille karakteristiske makroskopiske og mikroskopiske anatomopatologiske trekk.

Det følger at når nyren er i terminal svikt, er den primære årsaken ugjenkjennelig både anatomopatologisk og klinisk.

Dette er grunnen til at det i terminalfasen ofte er vanskelig om ikke umulig å skille hypertensiv nefropati fra hypertensjon som følge av nyresykdom.

Forekomsten av hypertensiv nefropati, definert som terminal nyresvikt der langvarig hypertensjon er det eneste etiologiske middelet, er ukjent.

Imidlertid har de fleste hypertensive pasienter i dag ikke alvorlige nyrekomplikasjoner.

Likevel antas det i dag at hypertensjon er, etter diabetes, den nest ledende årsaken til nyresvikt i sluttstadiet og står for nesten 50 nye tilfeller av nyresvikt i sluttstadiet per år per million innbyggere.

Antall hypertensive pasienter som kommer til dialyse eller transplantasjon øker jevnt, spesielt etter reduksjonen i hjerte- og cerebrovaskulær dødelighet.

Fra et anatomopatologisk synspunkt er hypertensiv nefrosklerose preget av skrumpne nyrer med en uregelmessig og grovkornet overflate.

Arteriolene viser fortykning og fibrose, splittelse av den indre elastiske lamina og jalinisering.

Den glomerulære skaden er fokal og viser seg med glomerulær kollaps og sklerose; tubuli er atrofisk.

Hypertensiv nefropati er sannsynligvis forårsaket av flere mekanismer, inkludert iskemi med glomerulær hypoperfusjon (spesielt hos pasienter med nefrovaskulær hypertensjon), glomerulær hypertensjon (som følge av uhensiktsmessig vasokonstriksjon av den afferente arteriolen) hyperkolesterolemi, endotelial dysfunksjon i intrakapselen og økt meskulærpassasje i meskulære trombomoler. Bowmans kapsel, som stimulerer syntese av matrisekomponenter og rørskader.

Fra et klinisk synspunkt er diagnosen hypertensiv nefropati for det meste presumptiv

Urinundersøkelse gjør at andre årsaker til nefropati kan utelukkes: Tilstedeværelsen av en beskjeden proteinuri (1.5-2 g/dag) uten sylindruri er imidlertid vanlig.

Noen hypertensive har høyere albuminutskillelse enn normalt (15 mg/min), men dette kan ikke påvises med standard stikkundersøkelse.

Tilstedeværelsen av mikroalbuminuri (område 30-300 mg/min) er ledsaget av økt kardiovaskulær risiko og er sannsynligvis et uttrykk for multidistrikts endotelskade.

Diagnostisk radiologi hjelper ikke i definisjonen av hypertensiv nefropati, men lar andre årsaker til nyresykdom utelukkes.

Biopsiundersøkelse er ofte til liten nytte. Diagnosen hypertensiv nefropati er derfor ofte presumptiv og kun en adekvat oppfølging av hypertensive pasienter vil gjøre det mulig å dokumentere dens sanne forekomst i befolkningen og langtidseffektene av antihypertensiv terapi.

Cerebrale komplikasjoner relatert til hypertensjon

Risikoen for død og varig nevrologisk skade fra cerebrovaskulær sykdom øker gradvis med alderen, og hos eldre utgjør cerebrovaskulære ulykker 20 % av dødsårsakene.

Hos overlevende hjerneslag representerer varig nevrologisk skade en individuell og sosial kostnad som er vanskelig å beregne.

Hypertensjon er den viktigste risikofaktoren for vaskulær cerebropati, men hypertensjonsbehandling, slik den har blitt utført så langt, har bare redusert antallet cerebrovaskulære ulykker i befolkningen med 40 %.

Dette tyder på at kontrollen av hypertensjon fortsatt er utilstrekkelig, at de antihypertensiva som er brukt så langt har uønskede effekter som reduserer deres potensielle fordeler, og at ikke alle kardiovaskulære risikofaktorer ennå er fullt ut forstått.

Hjernesykdommene forbundet med høyt blodtrykk er: aterotrombotisk hjerneinfarkt, cerebral tromboemboli, hjerneblødning, subaraknoidalblødning og forbigående iskemisk angrep.

Hjerneslag er den hyppigste hjerneskaden hos hvite hypertensive med moderat og mild hypertensjon.

Imidlertid er den totale risikoen for hjerneslag hos en hypertensiv person omtrent halvparten av risikoen for hjerteinfarkt.

Forekomsten er omtrent 2 % per år hos pasienter med moderat hypertensjon og 0.5 % hos pasienter med mild hypertensjon

De hyppigste cerebrovaskulære ulykkene er hjerneinfarkter.

De stammer fra aterotrombose av de store intrakraniale karene og manifesterer seg klinisk som åpenlyst slag, lakunære infarkter og forbigående iskemiske angrep.

Selv om det har multifaktoriell opprinnelse, er aterotrombotisk hjerneinfarkt tre ganger hyppigere hos hypertensive enn hos normotensive, hos begge kjønn og i alle aldre.

Risikoen øker med både økende systolisk og diastolisk blodtrykk.

Tromboembolisme stammer fra tromber i venstre ventrikkel eller venstre atrium hvis atrieflimmer eksisterer side om side.

En annen kilde til embolus er en sårformet plakk i de ekstrakranielle halspulsårene.

Det kliniske bildet er et åpenlyst hjerneslag eller forbigående cerebralt iskemisk anfall.

Hjerneblødning er en hyppig komplikasjon av alvorlig hypertensjon, spesielt hos den svarte rasen.

Det er hovedsakelig forårsaket av sprukket intracerebrale mikroaneurismer.

Subaraknoidalblødning skyldes rupturerte saksiforme aneurismer i Willis-polygonen, for det meste på misdannelsesbasis.

Det er ingen sikker dokumentasjon på hypertensjons rolle i patogenesen av ruptur, men behandling av hypertensjon forhindrer tilbakefall.

Diagnostisering av cerebrovaskulære komplikasjoner av hypertensjon er primært anamnestisk og klinisk, men utnytter også nevroradiologiske og ultrasonografiske metoder.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Medisiner for høyt blodtrykk: Her er hovedkategoriene

Blodtrykk: Når er det høyt og når er det normalt?

Barn med søvnapné i tenårene kan utvikle høyt blodtrykk

Høyt blodtrykk: Hva er risikoen for hypertensjon og når bør medisiner brukes?

Lungeventilasjon i ambulanser: økende pasientoppholdstider, viktige svar på fremragende kvalitet

Trombose: Pulmonal hypertensjon og trombofili er risikofaktorer

Pulmonal hypertensjon: hva det er og hvordan man behandler det

Sesongbetinget depresjon kan skje om våren: Her er hvorfor og hvordan du skal takle det

Kortison og graviditet: resultater av en italiensk studie publisert i Journal of Endocrinological Investigation

Utviklingsbanene til paranoid personlighetsforstyrrelse (PDD)

Intermitterende eksplosiv lidelse (IED): Hva det er og hvordan man behandler det

Stress og nød under graviditet: Hvordan beskytte både mor og barn

Vurder risikoen for sekundær hypertensjon: Hvilke tilstander eller sykdommer forårsaker høyt blodtrykk?

Graviditet: En blodprøve kan forutsi tidlig preeklampsi advarselstegn, sier studie

Alt du trenger å vite om H. blodtrykk (hypertensjon)

Ikke-farmakologisk behandling av høyt blodtrykk

Medikamentell terapi for behandling av høyt blodtrykk

Hypertensjon: Symptomer, risikofaktorer og forebygging

kilde:

Pagine Mediche

Du vil kanskje også like