Respiratory Distress Syndrome (ARDS): terapi, mekanisk ventilasjon, overvåking

Akutt respiratorisk distress-syndrom (derav akronymet 'ARDS') er en respiratorisk patologi forårsaket av ulike årsaker og preget av diffus skade på de alveolære kapillærene som fører til alvorlig respirasjonssvikt med arteriell hypoksemi som er motstandsdyktig mot oksygenadministrasjon.

ARDS kjennetegnes dermed av en reduksjon i konsentrasjonen av oksygen i blodet, som er resistent mot O2-terapi, dvs. at denne konsentrasjonen ikke stiger etter tilførsel av oksygen til pasienten.

Hypoksemisk respirasjonssvikt skyldes en lesjon av den alveolære-kapillære membranen, som øker pulmonal vaskulær permeabilitet, noe som fører til interstitielt og alveolært ødem.

BÅRE, LUNGEVENTILATORER, EVAKUERINGSSTOL: SPENCER-PRODUKTER PÅ DEN DOBBELTE BODEN PÅ NØD-EXPO

Behandlingen av ARDS er grunnleggende støttende og består av

  • behandling av oppstrøms årsaken som utløste ARDS;
  • vedlikehold av tilstrekkelig oksygenering av vev (ventilasjon og hjerte-lungehjelp);
  • ernæringsstøtte.

ARDS er et syndrom som utløses av mange forskjellige utløsende faktorer som fører til lignende lungeskader

På noen av årsakene til ARDS er det ikke mulig å gripe inn, men i tilfeller der dette er mulig (som ved sjokk eller sepsis), blir tidlig og effektiv behandling avgjørende for å begrense alvorlighetsgraden av syndromet og øke pasientens sjanser til å overleve.

Farmakologisk behandling av ARDS er rettet mot å korrigere de underliggende lidelsene og gi støtte til kardiovaskulær funksjon (f.eks. antibiotika for å behandle infeksjon og vasopressorer for å behandle hypotensjon).

Oksygenering av vev avhenger av tilstrekkelig oksygenfrigjøring (O2del), som er en funksjon av arterielle oksygennivåer og hjertevolum.

Dette innebærer at både ventilasjon og hjertefunksjon er avgjørende for pasientens overlevelse.

Mekanisk ventilasjon med positivt ende-ekspiratorisk trykk (PEEP) er avgjørende for å sikre tilstrekkelig arteriell oksygenering hos pasienter med ARDS.

Overtrykksventilasjon kan imidlertid, i forbindelse med forbedret oksygenering, redusere hjertevolum (se nedenfor). Forbedringen i arteriell oksygenering er av liten eller ingen nytte dersom den samtidige økningen i intrathorax trykk induserer en tilsvarende reduksjon i hjertevolum.

Følgelig er det maksimale nivået av PEEP som tåles av pasienten generelt avhengig av hjertefunksjonen.

Alvorlig ARDS kan føre til død på grunn av vevshypoksi når maksimal væsketerapi og vasopressormidler ikke forbedrer hjertevolumvolumet tilstrekkelig for det gitte nivået av PEEP som er nødvendig for å sikre effektiv lungegassutveksling.

Hos de mest alvorlige pasientene, og spesielt de som gjennomgår mekanisk ventilasjon, oppstår ofte en tilstand av underernæring.

Effektene av underernæring på lungene inkluderer: immunsuppresjon (redusert makrofag- og T-lymfocyttaktivitet), svekket respirasjonsstimulering ved hypoksi og hyperkapni, nedsatt funksjon av overflateaktive stoffer, redusert interkostal og diafragma muskelmasse, redusert respirasjonsmuskelsammentrekningskraft, i forhold til kroppens katabolsk aktivitet, dermed kan underernæring påvirke mange kritiske faktorer, ikke bare for effektiviteten av vedlikehold og støttende terapi, men også for avvenning fra mekanisk ventilator.

Hvis det er praktisk mulig, er enteral fôring (administrasjon av mat via en nasogastrisk sonde) å foretrekke; men hvis tarmfunksjonen er kompromittert, blir parenteral (intravenøs) mating nødvendig for å tilføre pasienten tilstrekkelig med protein, fett, karbohydrater, vitaminer og mineraler.

Mekanisk ventilasjon i ARDS

Mekanisk ventilasjon og PEEP forebygger eller behandler ikke ARDS direkte, men holder pasienten i live til den underliggende patologien er løst og tilstrekkelig lungefunksjon er gjenopprettet.

Grunnlaget for kontinuerlig mekanisk ventilasjon (CMV) under ARDS består av konvensjonell 'volumavhengig' ventilasjon ved bruk av tidevolum på 10-15 ml/kg.

I de akutte fasene av sykdommen brukes full åndedrettshjelp (vanligvis ved hjelp av 'assist-control'-ventilasjon eller intermitterende tvungen ventilasjon [IMV]).

Delvis respirasjonsassistanse gis vanligvis under restitusjon eller avvenning fra respiratoren.

PEEP kan føre til gjenopptakelse av ventilasjon i atelektasesoner, og transformere tidligere shuntede lungeområder til funksjonelle respirasjonsenheter, noe som resulterer i forbedret arteriell oksygenering ved en lavere brøkdel av inspirert oksygen (FiO2).

Ventilasjon av allerede atelektatiske alveoler øker også funksjonell restkapasitet (FRC) og lungekompliansen.

Generelt er målet med CMV med PEEP å oppnå en PaO2 større enn 60 mmHg ved en FiO2 på mindre enn 0.60.

Selv om PEEP er viktig for å opprettholde tilstrekkelig lungegassutveksling hos pasienter med ARDS, er bivirkninger mulige.

Redusert lungekomplians på grunn av alveolar overdistensjon, redusert venøs retur og hjertevolum, økt PVR, økt høyre ventrikkel-etterbelastning eller barotrauma kan forekomme.

Av disse grunner foreslås "optimale" PEEP-nivåer.

Det optimale PEEP-nivået er generelt definert som verdien der den beste O2del oppnås ved en FiO2 under 0.60.

PEEP-verdier som forbedrer oksygeneringen, men reduserer hjertevolummengden betydelig, er ikke optimale, fordi i dette tilfellet reduseres også O2del.

Partialtrykket av oksygen i blandet venøst ​​blod (PvO2) gir informasjon om oksygenering av vev.

En PvO2 under 35 mmHg er en indikasjon på suboptimal oksygenering av vev.

En reduksjon i hjertevolum (som kan oppstå under PEEP) resulterer i lav PvO2.

Av denne grunn kan PvO2 også brukes til å bestemme optimal PEEP.

Svikt i PEEP med konvensjonell CMV er den hyppigste årsaken til å bytte til ventilasjon med et inverst eller høyt inspiratorisk/ekspiratorisk (I:E) forhold.

Omvendt I:E-forhold ventilasjon praktiseres i dag oftere enn høyfrekvent ventilasjon.

Det gir bedre resultater med pasienten lammet og respiratoren timet slik at hver ny respirasjonshandling starter så snart forrige utpust har nådd det optimale PEEP-nivået.

Respirasjonsfrekvensen kan reduseres ved å forlenge inspiratorisk apné.

Dette fører ofte til en reduksjon i gjennomsnittlig intrathorax trykk, til tross for økningen i PEEP, og induserer dermed en forbedring i O2del mediert av en økning i hjertevolum.

Høyfrekvent positivt trykkventilasjon (HPPPV), høyfrekvent oscillasjon (HFO) og høyfrekvent "jet"-ventilasjon (HFJV) er metoder som noen ganger er i stand til å forbedre ventilasjon og oksygenering uten å ty til høye lungevolumer eller trykk.

Bare HFJV har blitt mye brukt i behandlingen av ARDS, uten at betydelige fordeler i forhold til konvensjonell CMV med PEEP er endelig påvist.

Membran ekstrakorporeal oksygenering (ECMO) ble studert på 1970-tallet som en metode som kunne garantere tilstrekkelig oksygenering uten å ty til noen form for mekanisk ventilasjon, slik at lungen ble fri til å gro fra lesjonene som er ansvarlige for ARDS uten å utsette den for stress representert av positivt trykk ventilasjon.

Dessverre hadde pasienter så alvorlige at de ikke responderte tilstrekkelig på konvensjonell ventilasjon og derfor var kvalifisert for ECMO, så alvorlige lungelesjoner at de fortsatt gjennomgikk lungefibrose og aldri gjenopprettet normal lungefunksjon.

Avvenning av mekanisk ventilasjon i ARDS

Før pasienten tas ut av respiratoren, er det nødvendig å fastslå hans eller hennes sjanser for å overleve uten respirasjonshjelp.

Mekaniske indekser som maksimalt inspirasjonstrykk (MIP), vitalkapasitet (VC) og spontant tidalvolum (VT) vurderer pasientens evne til å transportere luft inn og ut av brystet.

Ingen av disse tiltakene gir imidlertid informasjon om respirasjonsmuskulaturens motstand mot arbeid.

Noen fysiologiske indekser, som pH, forhold mellom dødt rom og tidalvolum, P(Aa)O2, ernæringsstatus, kardiovaskulær stabilitet og syre-base metabolsk balanse gjenspeiler pasientens generelle tilstand og hans evne til å tolerere stresset ved avvenning fra respiratoren. .

Avvenning fra mekanisk ventilasjon skjer gradvis, for å sikre at pasientens tilstand er tilstrekkelig til å sikre spontan pusting, før endotrakealkanylen fjernes.

Denne fasen starter vanligvis når pasienten er medisinsk stabil, med en FiO2 på mindre enn 0.40, en PEEP på 5 cm H2O eller mindre og respirasjonsparametrene, referert til tidligere, indikerer en rimelig sjanse for gjenopptakelse av spontan ventilasjon.

IMV er en populær metode for å avvenne pasienter med ARDS, fordi den tillater bruk av en beskjeden PEEP frem til ekstubering, slik at pasienten gradvis kan takle innsatsen som kreves for spontan pusting.

I denne avvenningsfasen er nøye overvåking viktig for å sikre suksess.

Endringer i blodtrykk, økt hjerte- eller respirasjonsfrekvens, redusert arteriell oksygenmetning målt ved pulsoksymetri og forverrede mentale funksjoner tyder alle på svikt i prosedyren.

En gradvis nedbremsing av avvenningen kan bidra til å forhindre en svikt relatert til muskelutmattelse, som kan oppstå under gjenopptagelse av autonom pust.

Overvåking under ARDS

Pulmonal arteriell overvåking gjør at hjertevolum kan måles og O2del og PvO2 beregnes.

Disse parameterne er avgjørende for behandling av mulige hemodynamiske komplikasjoner.

Pulmonal arteriell overvåking tillater også måling av høyre ventrikkelfyllingstrykk (CVP) og venstre ventrikkelfyllingstrykk (PCWP), som er nyttige parametere for å bestemme optimalt hjertevolum.

Pulmonal arteriell kateterisering for hemodynamisk overvåking blir viktig i tilfelle blodtrykket faller så lavt at det kreves behandling med vasoaktive legemidler (f.eks. dopamin, noradrenalin) eller hvis lungefunksjonen forverres til et punkt hvor PEEP på mer enn 10 cm H2O er nødvendig.

Til og med påvisning av en pressor-ustabilitet, for eksempel å kreve store væskeinfusjoner, hos en pasient som allerede er i en prekær hjerte- eller luftveistilstand, kan kreve plassering av et lungearteriekateter og hemodynamisk overvåking, selv før vasoaktive legemidler må administrert.

Overtrykksventilasjon kan endre hemodynamiske overvåkingsdata, og føre til en fiktiv økning i PEEP-verdier.

Høye PEEP-verdier kan overføres til overvåkingskateteret og være ansvarlige for en økning i de beregnede CVP- og PCWP-verdiene som ikke samsvarer med virkeligheten (43).

Dette er mer sannsynlig hvis kateterspissen er lokalisert nær den fremre brystveggen (sone I), med pasienten liggende.

Sone I er lungeområdet uten nedfall, hvor blodårene er minimalt utspilt.

Hvis enden av kateteret er plassert på nivå med en av dem, vil PCWP-verdiene være sterkt påvirket av alveoltrykket, og vil derfor være unøyaktige.

Sone III tilsvarer det mest declivous lungeområdet, hvor blodårene nesten alltid er utspilt.

Hvis enden av kateteret er plassert i dette området, vil målingene som tas kun være svært marginalt påvirket av ventilasjonstrykk.

Plassering av kateteret på nivå med sone III kan verifiseres ved å ta et lateralt projeksjonsrøntgenbilde av thorax, som viser kateterspissen under venstre atrium.

Statisk etterlevelse (Cst) gir nyttig informasjon om stivhet i lunge og brystvegg, mens dynamisk etterlevelse (Cdyn) vurderer luftveismotstand.

Cst beregnes ved å dele tidalvolum (VT) med statisk (platå) trykk (Pstat) minus PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).

Pstat beregnes under en kort inspiratorisk apné etter en maksimal pust.

I praksis kan dette oppnås ved å bruke pausekommandoen til den mekaniske ventilatoren eller ved manuell okklusjon av kretsens ekspirasjonslinje.

Trykket kontrolleres på ventilatormanometeret under apné og må være under maksimalt luftveistrykk (Ppk).

Dynamisk etterlevelse beregnes på lignende måte, men i dette tilfellet brukes Ppk i stedet for statisk trykk (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).

Normal Cst er mellom 60 og 100 ml/cm H2O og kan reduseres til rundt 15 eller 20 ml/cm H20 ved alvorlige tilfeller av lungebetennelse, lungeødem, atelektase, fibrose og ARDS

Siden det kreves et visst trykk for å overvinne luftveismotstanden under ventilasjon, representerer en del av det maksimale trykket som utvikles under mekanisk respirasjon strømningsmotstanden som oppstår i luftveiene og ventilatorkretsene.

Dermed måler Cdyn den generelle svekkelsen av luftveisstrømmen på grunn av endringer i både etterlevelse og motstand.

Normal Cdyn er mellom 35 og 55 ml/cm H2O, men kan påvirkes negativt av de samme sykdommene som reduserer Cstat, og også av faktorer som kan endre motstanden (bronkokonstriksjon, luftveisødem, retensjon av sekret, luftveiskompresjon av en neoplasma).

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Obstruktiv søvnapné: hva det er og hvordan man behandler det

Obstruktiv søvnapné: Symptomer og behandling for obstruktiv søvnapné

Åndedrettssystemet vårt: en virtuell omvisning i kroppen vår

Trakeostomi under intubasjon hos COVID-19 pasienter: en undersøkelse om gjeldende klinisk praksis

FDA godkjenner Recarbio for å behandle sykehuskjøpt og ventilatorassosiert bakteriell lungebetennelse

Klinisk gjennomgang: Akutt respiratorisk distress-syndrom

Stress og nød under graviditet: Hvordan beskytte både mor og barn

Åndenød: Hva er tegnene på åndedrettsvansker hos nyfødte?

Emergency Pediatris / Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS): årsaker, risikofaktorer, patofysiologi

Prehospital intravenøs tilgang og væskegjenoppliving ved alvorlig sepsis: en observasjonskohortstudie

Sepsis: Undersøkelse avslører den vanlige morderen de fleste australiere aldri har hørt om

Sepsis, hvorfor en infeksjon er en fare og en trussel mot hjertet

Prinsipper for væskehåndtering og forvaltning i septisk sjokk: Det er på tide å vurdere de fire D-ene og de fire fasene av væsketerapi

kilde:

Medisin på nett

Du vil kanskje også like