Diabetikere har større risiko for å utvikle nyresvikt. Spesielt i tilfelle rørformet autofagi. Universitetet i Augsburg utsteder følgende studie om hvordan disse to sykdommene er knyttet til diabetikere.

Forskere ved Universitetet i Augsburg, Bayern (Tyskland), mener de har demonstrert en av mekanismene som ligger til grunn for svekkelsen av nyre rensende aktivitet hos diabetikere. En viktig oppdagelse, som varsler forbedring av farmakologiske behandlinger i dette området. Ifølge sjefforskeren kan det tenkes en avmatning i utviklingen av diabetes på 20 eller 30 år.

30-40% av diabetikere har en tendens til å utvikle mekanismer for langsom svikt i nyrene.

Denne studien er publisert i Journal of Clinic Investigation. De tyske forskerne forklarer en god del av den, som kan spores tilbake til rørformet autophagy prosess.

Rørformet autofagi er egentlig prosessen hvor cellen blir kvitt avfallet eller resirkulerer det.

Mekanismen, bare for å forstå, anses som så relevant at Karolinska Institutet i Stockholm tildelt pioneren i autofagisk forskning, Yoshinori Ohsumi med Nobelprisen for medisin i 2016

Feilfunksjonen i den autofagiske mekanismen antas å være grunnlaget for sykdommer som Sla, Alzheimers sykdom (demens) og Huntingtons sykdom, bare for å nevne noen få.

Den reduserte evnen til å aktivere rengjøringsmekanismer “Etterlater nyrene mer sårbare, ”Sa Toni Baker, kommunikasjonsdirektør ved universitetets medisinske skole.

University of Augsburg tilfredshet med denne studien om tubulær autofagi og nyresvikt blant diabetikere 

“Dette er første gang vi har forstått at det er en ny mekanisme som fører til rørformet autofagi dysfunksjon i kronisk nyre sykdom, slik som i diabetikere, ” sier Zheng Dong, forfatter av studien og professor i biologi og cellulær anatomi ved Det medisinske fakultet ved Universitetet i Augsburg.

Nye terapier for diabetes:

Forskerne bemerket en dramatisk nedgang i autofagi aktivitet i nyrene. Denne reduksjonen i aktivitet forårsaker en spredning av syke nyreceller, som da kan føre til urinveisinfeksjoner.

For å undersøke årsakene til denne dysfunksjonen, brukte forskerne mus. På dem fant de en avmatning i autophagy forårsaket av en reduksjon i nivåene av autofagi aktiveringsgen (ULK1), som igjen er forårsaket av microRNA miR-214, som vanligvis ikke deltar i denne prosessen og likevel økes.

Dette microRNA blir i sin tur kontrollert av tumorundertrykkeren (p53), som er kjent for å regulere cellesyklusen.

Ifølge studielederen ville det å virke med miR-214 trolig være mer fornuftig fordi det helt klart ser ut til å hemme autofagi ved diabetes og ikke spiller en åpenbar rolle i nyrefunksjonen.

P53, dens regulator, er sannsynligvis ikke et godt mål fordi det begrenser celleproliferasjon som helhet.

Imidlertid kan det tilby den terapeutiske muligheten til bedre å regulere autofagi ved å øke handlingen.

Med denne forskningen videre nyresvikt blant diabetikere knyttet til autofagi"Vi kan utsette nyresvikt i 20 eller 30 år eller til og med forhindre det i utgangspunktet," sa Zheng Dong.

LES DET Italiensk artikkel

SOURCE

UNIVERSITETET I AUGSBURG