Diagnose av spenningspneumothorax i felt: sug eller blåsing?

Noen ganger er det verdt å lure på om tingene vi hører, ser og føler er helt som vi trodde de var. Dr Alan Garner ser på sansene dine når du kommer inn i brystet og lurer på om det hele er så rett frem som vi liker å tro?

La oss starte dette innlegget med å si på forhånd at dette handler om brystsår. Hvis det ikke var det du tenkte, er det på tide å se andre steder.

Det jeg ønsker å diskutere er den kliniske diagnosen tensjonspneumothorax i felt. Grunnen til diskusjonen er at jeg mener den er overdiagnostisert. Da jeg jobbet i Storbritannia for 6 år siden, så det ut til at spenning ble diagnostisert ofte, og grunnen som ble gitt var lyden da de brøt pleura med tangen. Ettersom pasienten var positivt trykkventilert på det tidspunktet, må lyden ha vært luft som strømmet ut av pleurarommet, siden deres intrathoracale trykk var positivt gjennom hele respirasjonssyklusen, ikke sant?

Husker du hvordan vi ikke kan stole på lydene som er involvert i klinisk undersøkelse i det prehospitale miljøet fordi de er for upålitelige? Vel, jeg ble fortalt at denne alltid hadde rett. 'Alltid' er et stort ord i medisin

Jeg er også kjent med minst ett tilfelle der en pasient med et enkelt epigastrisk skuddsår fra et lavhastighetsvåpen hadde intubasjon og deretter bilaterale fingertorakostomier. Kommentaren den gang var at den prehospitale legen, som uten tvil gikk inn i det hele i god tro, uttalte at de ved thorakostomiene fant en pneumothorax på den ene siden og en spenning på den andre.

Ved avbildning og kirurgi gikk imidlertid prosjektilet rett tilbake i bukspyttkjertelen og ikke i nærheten av verken hemithorax eller diafragma. Faktisk var de eneste skadene som ble identifisert på noen del av brystet selve thoracostomi-sårene. Igjen en intubert pasient så intrathoraxtrykket må vel ha vært positivt? Hvis lungen føltes nede så måtte det være en pneumothorax? Og hvis det var en lyd ved brudd på pleura, må det ha vært en spenning?

I det andre tilfellet var tydeligvis skiltene misvisende, så hva skjer her? La oss legge til side for et sekund utfordringene med den første diagnosen pneumothorax og fokusere på følelsen med fingeren og lyden til ørene. Kan det være at noen av bevisene vi har blitt ledet til å tro, forteller oss at vi har å gjøre med en pneumothorax kan villede erfarne, godt trente klinikere?

Dykking inn

Kanskje jeg har gjort noen flere thoraxdrener enn de fleste. Delvis skyldes det mer enn 20 år i det prehospitale området, men jeg gjorde nok enda mer da jeg var registrar for 25 år siden. Jeg brukte 6 måneder på å jobbe for et par luftveisleger, og jeg la mange dreneringer (hovedsakelig for ondartede effusjoner) hos pasienter som absolutt ikke hadde pneumothorax før jeg begynte. Det var vanlig å høre en lyd når pleura ble brutt når luften strømmet inn. Men dette var selvfølgelig hos spontant ventilerende pasienter, og det er vel annerledes?

Det er klart vi må gå tilbake til fysiologien for å se hva som driver bevegelsen av luft enten inn i eller ut av hullet vi har laget for å finne ut om lyden vi hører er luft som går inn, eller luft som går ut.

Tilbake til det grunnleggende

Transpulmonært trykk er trykkgradienten som driver normal ventilasjon. Det er forskjellen mellom alveolært trykk og intrapleuralt trykk i lungene.

Ptp = Palv - Pip. Hvor Ptp er transpulmonalt trykk, Palv er alveolært trykk, og Pip er intrapleuralt trykk.

(Hvis du vil ha litt mer om dette, har den utmerkede Life in the Fast Lane litt på transpulmonal press her..)

Det viser seg også at du kan få en google-forhåndsvisning av John Wests klassiske lærebok om respirasjonsfysiologi. Ta et øyeblikk til å gå og nyte Figur 4-9 på side 59. 

Du kan se fra panel B (jeg mente det, gå og ta en titt) at intrapleuralt trykk varierer mellom ca -5 og -8 cmH2O på midt-lungenivå ved normal respirasjon. Det er alltid negativt og det er på grunn av elastisk rekyl i lungen som motvirkes av brystveggen. Det er mindre negativt i de avhengige områdene av lungen (reduserer alveolær størrelse) og mer negativt ved apex (øker alveolær størrelse).

La oss legge til luft

I situasjonen med en liten pneumothorax gjør luften i pleurarommet det intrapleurale trykket mindre negativt og drivtrykkforskjellen for ventilasjon reduseres derfor. Hvis pneumothoraxen er helt åpen for luften, for eksempel med et åpent thoracostomisår, er det intrapleurale trykket lik atmosfærisk trykk, den elastiske rekylen i lungen forårsaker fullstendig kollaps og ventilasjon ved brystekspansjon er umulig – positivt luftveistrykk må påføres.

Det er ikke situasjonen til pneumothorax som opptar meg spesielt. Hvis de er hypoksiske eller hypotensive og pasienten har en pneumothorax, bør brystet dekomprimeres - en fullstendig no-brainer. Spørsmålet er hvorfor gode klinikere dekomprimerer normale bryster og tror at det var en pneumothorax eller til og med en spenning når det ikke var det? Fører fysiologien oss dit?

Pasient en

La oss først vurdere den ikke-intuberte pasienten med normal respirasjon og ingen pneumothorax. Dette er situasjonen med pasientene med ondartede effusjoner jeg satte drenering i for mange år siden. Her er alveoltrykket aldri mer enn en cmH2O eller to positive eller negative. Det intrapleurale trykket er imidlertid -5 til -8 cmH2O. Derfor spiller det ingen rolle hvilken respirasjonsfase du bryter pleura, trykkgradienten mellom pleurarommet og atmosfæren er negativ og luft vil rushe inn.

Gradienten er større i inspirasjon når alveolært trykk er negativt (og derfor er det totale trykket rundt -8 cmH2O) og mindre negativ under ekspirasjon når den er mer som -5 cmH2O. Det er imidlertid alltid negativt. Det spiller ingen rolle hvilken del av respirasjonssyklusen du bryter pleura, luft vil strømme inn i pleurarommet og den elastiske rekylen til lungen vil få den til å kollapse. Hvis du hører en lyd som jeg ofte gjorde, er det luft som strømmer inn, det klassiske sugende brystsåret. En iatrogen en.

Pasient to

Jeg tror ikke noen vil ha problemer med ting så langt. Så la oss gå videre til den intuberte pasienten som ikke har pneumothorax. Jeg skal her anta at det ikke er mye luftveismotstand hos vår traumepasient (som ikke betyr at de ikke har underliggende obstruktiv lungesykdom, anafylaksi til induksjonsmedisinene du ga eller en blodpropp som sitter i en stor bronke /ETT) ettersom det gjør diskusjonen litt lettere å anta at motstanden er minimal (fånyttig ifølge Daleks) og trykket du ser på respiratormåleren overføres stort sett direkte til alveolene.

Ser vi på vår transpulmonale trykkligning, med mindre luftveistrykket og dermed alveolært trykk er høyere enn ca. 5 cmH2O da betyr gradienten på det tidspunktet du åpner pleura at luften kommer til skriv pleurahulen. (Hvis de har betydelig luftveismotstand, kan dette skje med mye høyere luftveistrykk).

Bare ta et raskt øye med dette tidstrykkdiagrammet for en standard volumsyklet ventilator uten PEEP (og en selvoppblåsende pose vil gi et lignende, men mer variabelt spor). Og jeg har bevisst ingen PEEP i dette diagrammet. PEEP er sannsynligvis ikke det første vi strekker oss etter hos den hypotensive traumepasienten vi nettopp har intubert der vi er bekymret for muligheten for en pneumothorax.

chart

Med normale lunger er topptrykket her sannsynligvis ca. 20 cmH2O. Hvor stor andel av den totale respirasjonssyklusen er luftveistrykket (og dermed alveoltrykket hos vår pasient med lav luftveismotstand) sannsynligvis under 5 cmH2Å? Hvis den lille prehospitale respiratoren din har et I:E-forhold på omtrent 1:2 som de fleste har, så er svaret det meste.

Med andre ord med mindre du har PEEP på minst 5 cmH2O selv hos din intuberte pasient er det transpulmonale trykket negativt i omtrent halvparten av respirasjonssyklusen. I løpet av minst halve åndedrettssyklusen, hvis du hører en lyd når du bryter lungehinnen, hører du luften bruse I.

Den elastiske rekylen i lungen er grunnen til at du føler at lungen har kollapset når du trekker tangen ut og setter fingeren inn med mindre du har litt PEEP i spill.

Nå sier jeg ikke at det aldri har vært en tid da luften ikke strømmet inn. Jeg tenker ikke så mye på ordet "alltid" i medisin, husker du? Jeg antyder bare at det vi vet om fysiologi vil hevde at det er i det minste en solid andel av tiden hvor den transpulmonale trykkgradienten er negativ når du bryter pleura, noe som betyr at det sannsynligvis vil være en god andel tilfeller der disse "visse" kliniske tegnene blir mindre pålitelige.

For en demonstrasjon av dette med moren til alle åpne torakotomier (i et kadaver), sjekk ut denne videoen.

Kadaveret intuberes, et "generøst" pleuralt dekompresjonssår er opprettet, og ved hver ekspirasjon kollapser lungen rett ned med mindre PEEP påføres. Og merk at kollapsen er fullført ved hvert utløp.

Så lenge thoracostomien er stor nok til å kommunisere fritt med luften (og hvis du stoler på den åpne "finger"-teknikken i stedet for å legge i et avløp, må den være stor, ellers kan de spenne seg igjen), når du setter finger inn under ekspirasjon vil lungen kollapse med mindre det er en rimelig mengde PEEP splinting ting åpner ganske imponerende.

Det vil bli kollapset enten det allerede var før du laget såret eller om det skjedde mens du spredte tangen og laget det kommunikasjonshullet. Tiden mellom å lage hullet og få den følelsen av lunge opp eller lunge ned med fingeren er god tid for lungen til å kollapse ned. Det virker som om dette spesielle kliniske tegnet sannsynligvis ikke forteller deg noe om tilstanden før såret ble laget.

Så lyder kan være villedende og å føle en kollapset lunge betyr bare at lungen rygget tilbake da pleura ble åpnet. Kan du til og med garantere hvilken fase av respirasjonssyklusen pasienten var i da du laget det hullet? Med mindre du hadde minst 5 cmH2O (og kanskje flere) PEEP på det tidspunktet du brøt pleura ingen av disse tegnene betyr nødvendigvis noe.

allan-henderson
Kanskje ingen av oss kan stole på de store ørene våre?

Hva nå?

Igjen, jeg er egentlig ikke interessert i å si ting som "alltid" eller "aldri". Det jeg foreslår er at det kan være mye mer grått rundt disse kliniske tegnene enn det som først ser ut til å være tilfelle.

Så hvordan vet du om de hadde en pneumothorax? For meg er det nesten alltid ved ultralyd nå. Jeg vet ikke hvordan jeg klarte meg i 15 av de 20+ årene med prehospital omsorg uten en. Noen ganger er skanningen selvfølgelig tvetydig og du må ringe basert på tegnene du ser og pasientens tilstand, men jeg synes dette er svært sjelden med en god høyfrekvent lineær sonde.

Og når det gjelder spenning, er kjennetegnet unormal fysiologi, spesielt blodtrykk. Hvis dekomprimering av brystet fikser fysiologien, hadde de en spenning. Hvis det ikke gjør det, hadde de en enkel pneumothorax – eller ingen i det hele tatt. Fordi støyen du hørte da du brøt lungehinnen kan ha vært luft som enten kommer inn eller forlater bygningen, hjelper det deg ikke på noen måte å høre en støy. Var Elvis noen gang i bygningen i det hele tatt?

Merknader:

Jeg fikk den geniale Dr Blair Munford til å gjennomgå en haug av fysiologien her for å være sikker på at den stemte.

Etter den linken til LITFL-biten på transpulmonal trykk igjen? Gå deretter til høyre her..

Og John Wests mesterverk (vel i det minste siden nevnt) er her..

Det bildet av Nahni med de store ørene ble lagt ut på Creative Commons del av flickr av Allan Henderson og er uendret her.

Åh, og i tilfelle du ikke visste at den virkelig fantastiske John West, Adelaide-gutten gjorde bra, har spilt inn hele forelesningsserien hans for deg å gå og se. For når du er i 80-årene, vil du sannsynligvis bidra til en slik medisinsk utdanning også, ikke sant?

Les også:

Trakealintubasjon: Når, hvordan og hvorfor lage en kunstig luftvei for pasienten

Hva er forbigående takypné hos nyfødte, eller neonatalt våtlungesyndrom?

kilde:

Care flight Collettive

Du vil kanskje også like