Emergency Live | Manual Ventilation, 5 Things to Keep in Mind image 2

Ventilatorstyring: ventilering av pasienten

By Cristiano Antonino On Februar 24, 2023

Invasiv mekanisk ventilasjon er en hyppig brukt intervensjon hos akutt syke pasienter som trenger pustestøtte eller luftveisbeskyttelse

Ventilatoren gjør at gassutvekslingen kan opprettholdes mens andre behandlinger administreres for å forbedre kliniske forhold

Denne aktiviteten gjennomgår indikasjoner, kontraindikasjoner, behandling og mulige komplikasjoner ved invasiv mekanisk ventilasjon og understreker viktigheten av det tverrprofesjonelle teamet i å håndtere omsorgen for pasienter som trenger ventilasjonsstøtte.

Behovet for mekanisk ventilasjon er en av de vanligste årsakene til innleggelse på intensivavdelingen.[1][2][3]

BÅRE, RYGGBRETT, LUNGEVENTILATORER, EVAKUASJONSSTOL: SPENCER-PRODUKTER I DOBBELBUS PÅ NØD-EXPO

Det er viktig å forstå noen grunnleggende termer for å forstå mekanisk ventilasjon

ventilasjon: Utveksling av luft mellom lungene og luft (omgivende eller tilført av en ventilator), med andre ord, det er prosessen med å flytte luft inn og ut av lungene.

Dens viktigste effekt er fjerning av karbondioksid (CO2) fra kroppen, ikke økningen av oksygeninnholdet i blodet.

I kliniske omgivelser måles ventilasjon som minuttventilasjon, beregnet som respirasjonsfrekvens (RR) ganger tidalvolum (Vt).

Hos en mekanisk ventilert pasient kan CO2-innholdet i blodet endres ved å endre tidalvolum eller respirasjonsfrekvens.

Oksygenering: Intervensjoner som gir økt oksygentilførsel til lungene og dermed til sirkulasjonen.

Hos en mekanisk ventilert pasient kan dette oppnås ved å øke andelen av innåndet oksygen (FiO 2%) eller positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP).

PEEP: Det positive trykket som er igjen i luftveiene ved slutten av respirasjonssyklusen (slutten av ekspirasjonen) er større enn atmosfærisk trykk hos mekanisk ventilerte pasienter.

For en fullstendig beskrivelse av bruken av PEEP, se artikkelen med tittelen "Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)" i de bibliografiske referansene på slutten av denne artikkelen

Tidalvolum: Volum av luft som beveges inn og ut av lungene i hver respirasjonssyklus.

FiO2: Andel oksygen i luftblandingen som leveres til pasienten.

Strømme: Hastighet i liter per minutt som respiratoren leverer pust med.

Samsvar: Endring i volum delt på endringen i trykk. I respiratorisk fysiologi er total compliance en blanding av lunge- og brystvegg-compliance, siden disse to faktorene ikke kan separeres hos en pasient.

Fordi mekanisk ventilasjon lar legen endre pasientens ventilasjon og oksygenering, spiller den en viktig rolle ved akutt hypoksisk og hyperkapnisk respirasjonssvikt og alvorlig acidose eller metabolsk alkalose.[4][5]

Fysiologi av mekanisk ventilasjon

Mekanisk ventilasjon har flere effekter på lungemekanikken.

Normal respirasjonsfysiologi fungerer som et undertrykkssystem.

Når mellomgulvet presses ned under inspirasjon, genereres undertrykk i pleurahulen, som igjen skaper undertrykk i luftveiene som trekker luft inn i lungene.

Det samme intratorakale negative trykket reduserer trykket i høyre atrie (RA) og genererer en sugeeffekt på vena cava inferior (IVC), og øker venøs retur.

Anvendelsen av positivt trykkventilasjon modifiserer denne fysiologien.

Det positive trykket som genereres av ventilatoren overføres til de øvre luftveiene og til slutt til alveolene; dette på sin side overføres til alveolrommet og brysthulen, og skaper positivt trykk (eller i det minste lavere undertrykk) i pleurarommet.

Økningen i RA-trykket og reduksjonen i venøs retur genererer en reduksjon i preload.

Dette har en dobbel effekt på å redusere hjertevolum: mindre blod i høyre ventrikkel betyr at mindre blod når venstre ventrikkel og mindre blod kan pumpes ut, noe som reduserer hjertevolum.

En lavere forhåndsbelastning betyr at hjertet jobber på et mindre effektivt punkt på akselerasjonskurven, genererer mindre effektivt arbeid og reduserer hjertevolumen ytterligere, noe som vil resultere i et fall i gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) hvis det ikke er kompenserende respons gjennom økt systemisk vaskulær motstand (SVR).

Dette er en svært viktig vurdering hos pasienter som kanskje ikke er i stand til å øke SVR, for eksempel hos pasienter med distributivt sjokk (septisk, nevrogent eller anafylaktisk).

På den annen side kan mekanisk overtrykksventilasjon redusere pustearbeidet betydelig.

Dette reduserer igjen blodstrømmen til åndedrettsmusklene og distribuerer den til de mest kritiske organene.

Å redusere arbeidet til åndedrettsmusklene reduserer også dannelsen av CO2 og laktat fra disse musklene, noe som bidrar til å forbedre acidose.

Effekten av mekanisk ventilasjon med positivt trykk på venøs retur kan være nyttig hos pasienter med kardiogent lungeødem

Hos disse pasientene med volumoverbelastning vil reduksjon av venøs retur direkte redusere mengden generert lungeødem, noe som reduserer høyre hjertevolum.

Samtidig kan venøs returreduksjon forbedre venstre ventrikkel overdistensjon, plassere den på et mer fordelaktig punkt på Frank-Starling-kurven og muligens forbedre hjertevolum.

Riktig håndtering av mekanisk ventilasjon krever også en forståelse av lungetrykk og lungekompliance.

Normal lungekompatibilitet er ca. 100 ml/cmH20.

Dette betyr at i en normal lunge vil administrering av 500 ml luft ved overtrykksventilasjon øke alveoltrykket med 5 cm H2O.

Omvendt vil administrering av et positivt trykk på 5 cm H2O generere en økning i lungevolum på 500 ml.

Når du arbeider med unormale lunger, kan compliance være mye høyere eller mye lavere.

Enhver sykdom som ødelegger lungeparenkym, som emfysem, vil øke etterlevelsen, mens enhver sykdom som genererer stivere lunger (ARDS, lungebetennelse, lungeødem, lungefibrose) vil redusere lungekompliance.

Problemet med stive lunger er at små volumøkninger kan generere store trykkøkninger og forårsake barotraume.

Dette genererer et problem hos pasienter med hyperkapni eller acidose, ettersom minuttventilasjon kan trenge økt for å rette opp disse problemene.

Økende respirasjonsfrekvens kan håndtere denne økningen i minuttventilasjon, men hvis dette ikke er gjennomførbart, kan økende tidevannsvolum øke platåtrykket og skape barotrauma.

Det er to viktige trykk i systemet å huske på når du mekanisk ventilerer en pasient:

Topptrykk er trykket som oppnås under inspirasjon når luft presses inn i lungene og er et mål på luftveismotstand.
Platåtrykk er det statiske trykket som oppnås på slutten av en full inspirasjon. For å måle platåtrykket må det utføres en inspirasjonspause på ventilatoren for å la trykket utjevnes gjennom systemet. Platåtrykk er et mål på alveolært trykk og lungekompatibilitet. Normalt platåtrykk er mindre enn 30 cm H20, mens høyere trykk kan generere barotraume.

Indikasjoner for mekanisk ventilasjon

Den vanligste indikasjonen for intubasjon og mekanisk ventilasjon er ved akutt respirasjonssvikt, enten hypoksisk eller hyperkapnisk.

Andre viktige indikasjoner er redusert bevissthetsnivå med manglende evne til å beskytte luftveiene, pustebesvær som har sviktet ikke-invasiv overtrykksventilasjon, tilfeller av massiv hemoptyse, alvorlig angioødem eller ethvert tilfelle av luftveiskompromittering som luftveisforbrenning, hjertestans og sjokk.

Vanlige elektive indikasjoner for mekanisk ventilasjon er kirurgi og nevromuskulære lidelser.

Kontraindikasjoner

Det er ingen direkte kontraindikasjoner mot mekanisk ventilasjon, da det er et livreddende tiltak hos en kritisk syk pasient, og alle pasienter bør tilbys mulighet til å ha nytte av det ved behov.

Den eneste absolutte kontraindikasjonen mot mekanisk ventilasjon er dersom det er i strid med pasientens uttalte ønske om kunstige livsopprettholdende tiltak.

Den eneste relative kontraindikasjonen er hvis ikke-invasiv ventilasjon er tilgjengelig og bruken forventes å løse behovet for mekanisk ventilasjon.

Dette bør startes først, da det har færre komplikasjoner enn mekanisk ventilasjon.

En rekke tiltak bør tas for å sette i gang mekanisk ventilasjon

Det er nødvendig å verifisere riktig plassering av endotrakealtuben.

Dette kan gjøres ved endetidal kapnografi eller ved en kombinasjon av kliniske og radiologiske funn.

Det er nødvendig å sikre tilstrekkelig kardiovaskulær støtte med væsker eller vasopressorer, som angitt fra sak til sak.

Sørg for at tilstrekkelig sedasjon og analgesi er tilgjengelig.

Plastrøret i pasientens hals er smertefullt og ubehagelig, og dersom pasienten er urolig eller sliter med sonden eller ventilasjonen, vil det være mye vanskeligere å kontrollere de ulike parameterne for ventilasjon og oksygenering.

Ventilasjonsmodi

Etter å ha intubert en pasient og koblet ham eller henne til respiratoren, er det på tide å velge hvilken ventilasjonsmodus som skal brukes.

For å gjøre dette konsekvent til beste for pasienten, må flere prinsipper forstås.

Som nevnt tidligere er compliance endringen i volum delt på endringen i trykk.

Når du ventilerer en pasient mekanisk, kan du velge hvordan respiratoren skal levere pust.

Ventilatoren kan stilles inn til å levere en forhåndsbestemt mengde volum eller en forhåndsbestemt mengde trykk, og det er opp til legen å avgjøre hva som er mest fordelaktig for pasienten.

Ved valg av respiratorlevering velger vi hvilken som skal være den avhengige variabelen og hvilken som skal være den uavhengige variabelen i lungekompliance-ligningen.

Velger vi å starte pasienten på volumkontrollert ventilasjon, vil respiratoren alltid levere samme mengde volum (uavhengig variabel), mens trykket som genereres vil avhenge av compliance.

Hvis compliance er dårlig, vil trykket være høyt og barotraume kan oppstå.

På den annen side, hvis vi bestemmer oss for å starte pasienten på trykkstyrt ventilasjon, vil respiratoren alltid levere samme trykk under respirasjonssyklusen.

Tidalvolumet vil imidlertid avhenge av lungecompliance, og i tilfeller der compliance endres ofte (som ved astma), vil dette generere upålitelige tidalvolumer og kan forårsake hyperkapni eller hyperventilering.

Etter å ha valgt modus for pusttilførsel (etter trykk eller volum), må legen bestemme hvilken ventilasjonsmodus som skal brukes.

Dette betyr å velge om respiratoren skal hjelpe alle pasientens pust, noen av pasientens pust eller ingen, og om respiratoren skal levere pust selv om pasienten ikke puster på egen hånd.

Andre parametere som må vurderes er hastigheten for pustlevering (flow), bølgeformen til strømmen (den deselererende bølgeformen etterligner fysiologiske pust og er mer behagelig for pasienten, mens firkantbølgeformer, der strømmen leveres med maksimal hastighet gjennom hele inspirasjonen, er mer ubehagelig for pasienten, men gir raskere inhalasjonstider), og hastigheten som pustene leveres med.

Alle disse parametrene må justeres for å oppnå pasientkomfort, ønskede blodgasser og unngå luftinnstopping.

Det er flere ventilasjonsmoduser som varierer minimalt fra hverandre. I denne gjennomgangen vil vi fokusere på de vanligste ventilasjonsmodusene og deres kliniske bruk.

Ventilasjonsmoduser inkluderer assistansekontroll (AC), trykkstøtte (PS), synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIMV) og luftveistrykkutløsningsventilasjon (APRV).

Assistert ventilasjon (AC)

Assistkontroll er der respiratoren assisterer pasienten ved å gi støtte for hvert pust pasienten tar (dette er assistansedelen), mens respiratoren har kontroll over respirasjonsfrekvensen dersom den faller under innstilt frekvens (kontrolldel).

I hjelpekontrollen, hvis frekvensen er satt til 12 og pasienten puster ved 18, vil respiratoren hjelpe til med de 18 pustene, men hvis frekvensen synker til 8, vil respiratoren ta kontroll over respirasjonsfrekvensen og ta 12 pust. per minutt.

Ved assisterende ventilasjon kan pusten leveres med enten volum eller trykk

Dette omtales som volumstyrt ventilasjon eller trykkstyrt ventilasjon.

For å holde det enkelt og forstå at siden ventilasjon vanligvis er et viktigere problem enn trykk og volumkontroll er mer vanlig enn trykkkontroll, vil vi i resten av denne anmeldelsen bruke begrepet "volumkontroll" om hverandre når vi snakker om assistansekontroll.

Assistansekontrollen (volumkontroll) er den valgte modusen som brukes på de fleste intensivavdelinger i USA fordi den er enkel å bruke.

Fire innstillinger (respirasjonsfrekvens, tidalvolum, FiO2 og PEEP) kan enkelt justeres i respiratoren. Volumet som leveres av respiratoren i hvert pust i assistert kontroll vil alltid være det samme, uavhengig av pusten initiert av pasienten eller respiratoren og compliance, topp- eller platåtrykk i lungene.

Hvert pust kan tidsbestemmes (hvis pasientens respirasjonsfrekvens er lavere enn respiratorens innstilling, vil maskinen levere pust med et fastsatt intervall) eller utløses av pasienten, i tilfelle pasienten starter et pust på egen hånd.

Dette gjør assisterende kontroll til en svært komfortabel modus for pasienten, ettersom hans eller hennes innsats vil bli supplert av respiratoren

Etter å ha gjort endringer i respiratoren eller etter å ha startet en pasient på mekanisk ventilasjon, bør arterielle blodgasser kontrolleres nøye og oksygenmetningen på monitoren bør følges for å avgjøre om det må gjøres ytterligere endringer på respiratoren.

Fordelene med AC-modus er økt komfort, enkel korrigering av respiratorisk acidose/alkalose og lavt pustearbeid for pasienten.

Ulemper inkluderer det faktum at siden dette er en volumsyklusmodus, kan ikke trykket kontrolleres direkte, noe som kan forårsake barotraume, pasienten kan utvikle hyperventilasjon med puststabling, autoPEEP og respiratorisk alkalose.

For en fullstendig beskrivelse av assistert kontroll, se artikkelen med tittelen “Ventilasjon, assistert kontroll” [6], i bibliografiske referanser-delen på slutten av denne artikkelen.

Synkronisert periodisk obligatorisk ventilasjon (SIMV)

SIMV er en annen ofte brukt ventilasjonsmodalitet, selv om bruken har gått ut av bruk på grunn av mindre pålitelige tidevannsvolumer og mangel på bedre resultater enn AC.

"Synkronisert" betyr at respiratoren tilpasser leveringen av pusten til pasientens innsats. "Intermitterende" betyr at ikke alle pust nødvendigvis støttes og "obligatorisk ventilasjon" betyr at, som i tilfellet med CA, velges en forhåndsbestemt frekvens og respiratoren leverer disse obligatoriske pustene hvert minutt uavhengig av pasientens respirasjonsanstrengelser.

De obligatoriske pustene kan utløses av pasient eller tid hvis pasientens RR er tregere enn RR for respiratoren (som i tilfellet med CA).

Forskjellen fra AC er at i SIMV vil respiratoren kun levere pustene som frekvensen er satt til å levere; noen pust tatt av pasienten over denne frekvensen vil ikke motta et tidevolum eller full pressorstøtte.

Dette betyr at for hvert pust som tas av pasienten over den angitte RR, vil tidalvolumet levert av pasienten utelukkende avhenge av pasientens lungekomplianse og innsats.

Dette har blitt foreslått som en metode for å "trene" mellomgulvet for å opprettholde muskeltonus og avvenne pasienter fra respiratoren raskere.

Imidlertid har tallrike studier ikke vist noen fordel med SIMV. I tillegg genererer SIMV mer respirasjonsarbeid enn AC, noe som har en negativ innvirkning på utfall og genererer respirasjonstretthet.

En generell tommelfingerregel å følge er at pasienten vil slippes ut av respiratoren når han eller hun er klar, og ingen spesifikk ventilasjonsmåte vil gjøre det raskere.

I mellomtiden er det best å holde pasienten så komfortabel som mulig, og SIMV er kanskje ikke den beste modusen for å oppnå dette.

Pressure Support Ventilation (PSV)

PSV er en ventilasjonsmodus som er helt avhengig av pasientaktiverte pust.

Som navnet antyder, er det en trykkdrevet ventilasjonsmodus.

I denne modusen initieres alle pust av pasienten, siden respiratoren ikke har noen backuphastighet, så hvert pust må startes av pasienten. I denne modusen bytter ventilatoren fra ett trykk til et annet (PEEP og støttetrykk).

PEEP er trykket som gjenstår ved slutten av utåndingen, mens trykkstøtte er trykket over PEEP som respiratoren vil administrere under hvert pust for å opprettholde ventilasjonen.

Dette betyr at hvis en pasient er satt i PSV 10/5, vil de motta 5 cm H2O med PEEP og under inspirasjon vil de motta 15 cm H2O støtte (10 PS over PEEP).

Fordi det ikke er noen backup-frekvens, kan ikke denne modusen brukes hos pasienter med bevissthetstap, sjokk eller hjertestans.

Nåværende volumer avhenger utelukkende av pasientens anstrengelse og lungekomplians.

PSV brukes ofte til avvenning fra respiratoren, da det bare øker pasientens respirasjonsinnsats uten å gi et forhåndsbestemt tidevolum eller respirasjonsfrekvens.

Den største ulempen med PSV er upåliteligheten til tidevannsvolumet, som kan generere CO2-retensjon og acidose, og det høye pustearbeidet som kan føre til tretthet i luftveiene.

For å løse dette problemet ble det laget en ny algoritme for PSV, kalt volumstøttet ventilasjon (VSV).

VSV er en modus som ligner på PSV, men i denne modusen brukes gjeldende volumet som en tilbakemeldingskontroll, ved at pressorstøtten som gis til pasienten hele tiden justeres i henhold til gjeldende volum. I denne innstillingen, hvis tidalvolumet synker, vil ventilatoren øke pressorstøtten for å redusere tidalvolumet, mens hvis tidalvolumet øker, vil pressorstøtten reduseres for å holde tidalvolumet nær ønsket minuttventilasjon.

Noen bevis tyder på at bruk av VSV kan redusere assistert ventilasjonstid, total avvenningstid og total T-stykketid, samt redusere behovet for sedasjon.

Airway Press Release Ventilasjon (APRV)

Som navnet antyder, i APRV-modus leverer respiratoren et konstant høyt trykk i luftveiene, som sikrer oksygenering, og ventilasjon utføres ved å slippe dette trykket.

Kapnografi i ventilasjonspraksis: hvorfor trenger vi en...

Mar 24, 2023

Hvordan velge og bruke et pulsoksymeter?

Mar 21, 2023

Medisinsk utstyr: Hvordan lese en vitale tegnmonitor

Mar 18, 2023

Ventilatorer, alt du trenger å vite: forskjellen mellom...

Mar 18, 2023

Denne modusen har nylig vunnet popularitet som et alternativ for pasienter med ARDS som er vanskelige å oksygenere, der andre ventilasjonsmoduser ikke klarer å nå sine mål.

APRV er blitt beskrevet som kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) med en intermitterende frigjøringsfase.

Dette betyr at ventilatoren påfører et kontinuerlig høyt trykk (P høy) i en bestemt tidsperiode (T høy) og deretter slipper det, vanligvis tilbake til null (P lav) i en mye kortere periode (T lav).

Tanken bak dette er at under T high (som dekker 80%-95% av syklusen), er det konstant alveolær rekruttering, noe som forbedrer oksygenering fordi tiden som holdes ved høyt trykk er mye lengre enn under andre typer ventilasjon (åpen lungestrategi ).

Dette reduserer den gjentatte oppblåsingen og tømmingen av lungene som oppstår med andre ventilasjonsmåter, og forhindrer respiratorindusert lungeskade.

I løpet av denne perioden (T høy) er pasienten fri til å puste spontant (noe som gjør ham eller henne komfortabel), men vil trekke lave tidevannsvolumer fordi å puste ut mot slikt trykk er vanskeligere. Deretter, når T høy er nådd, synker trykket i ventilatoren til P lav (vanligvis null).

Luft blir deretter drevet ut av luftveiene, og tillater passiv utånding inntil T-lav er nådd og respiratoren gir et nytt pust.

For å forhindre at luftveiene kollapser i denne perioden, settes den lave T kort, vanligvis rundt 0.4-0.8 sekunder.

I dette tilfellet, når ventilatortrykket er satt til null, presser lungenes elastiske rekyl luft utover, men tiden er ikke lang nok til å få all luften ut av lungene, så alveol- og luftveistrykket når ikke null og luftveiskollaps forekommer ikke.

Denne tiden er vanligvis satt slik at den lave T slutter når utåndingsstrømmen faller til 50 % av den opprinnelige strømmen.

Ventilasjonen per minutt vil derfor avhenge av T-laven og pasientens tidalvolum under T-høyden

Indikasjoner for bruk av APRV:

ARDS vanskelig å oksygenere med AC
Akutt lungeskade
Postoperativ atelektase.

Fordeler med APRV:

APRV er en god modalitet for lungebeskyttende ventilasjon.

Muligheten til å sette en høy P gjør at operatøren har kontroll over platåtrykket, noe som kan redusere forekomsten av barotraumer betydelig.

Når pasienten begynner sin respirasjonsanstrengelse, er det bedre gassfordeling på grunn av en bedre V/Q-match.

Konstant høyt trykk betyr økt rekruttering (åpen lungestrategi).

APRV kan forbedre oksygenering hos pasienter med ARDS som er vanskelige å oksygenere med AC.

APRV kan redusere behovet for sedasjon og nevromuskulære blokkerende midler, da pasienten kan være mer komfortabel sammenlignet med andre modaliteter.

Ulemper og kontraindikasjoner:

Fordi spontan pusting er et viktig aspekt ved APRV, er det ikke ideelt for sterkt beroligede pasienter.

Det finnes ingen data om bruk av APRV ved nevromuskulære lidelser eller obstruktiv lungesykdom, og bruken bør unngås i disse pasientpopulasjonene.

Teoretisk sett kan konstant høyt intratorakalt trykk generere forhøyet pulmonalarterietrykk og forverre intrakardiale shunts hos pasienter med Eisenmengers fysiologi.

Sterke kliniske resonnementer er nødvendig når man velger APRV som ventilasjonsmodus fremfor mer konvensjonelle moduser som AC.

Ytterligere informasjon om detaljene for de forskjellige ventilasjonsmodusene og deres innstilling finner du i artiklene om hver spesifikk ventilasjonsmodus.

Bruk av ventilatoren

Den innledende innstillingen av respiratoren kan variere mye avhengig av årsaken til intubasjonen og formålet med denne gjennomgangen.

Det er imidlertid noen grunnleggende innstillinger for de fleste tilfeller.

Den vanligste respiratormodusen å bruke på en nylig intubert pasient er AC-modus.

AC-modusen gir god komfort og enkel kontroll over noen av de viktigste fysiologiske parameterne.

Den starter med en FiO2 på 100 % og avtar veiledet av pulsoksymetri eller ABG, etter behov.

Lavt tidevannsvolumventilasjon har vist seg å være lungebeskyttende ikke bare ved ARDS, men også ved andre typer sykdommer.

Å starte pasienten med et lavt tidalvolum (6 til 8 mL/Kg ideell kroppsvekt) reduserer forekomsten av ventilatorindusert lungeskade (VILI).

Bruk alltid en lungebeskyttelsesstrategi, da høyere tidevannsvolumer har liten nytte og øker skjærspenningen i alveolene og kan indusere lungeskade.

Den innledende RR bør være behagelig for pasienten: 10-12 bpm er tilstrekkelig.

Et svært viktig forbehold gjelder pasienter med alvorlig metabolsk acidose.

For disse pasientene må ventilasjon per minutt minst samsvare med pre-intubasjonsventilasjon, da acidose ellers forverres og kan utløse komplikasjoner som hjertestans.

Flow bør startes ved eller over 60 l/min for å unngå autoPEEP

Start med en lav PEEP på 5 cm H2O og øk i henhold til pasientens toleranse for oksygeneringsmålet.

Vær nøye med blodtrykk og pasientkomfort.

En ABG bør oppnås 30 minutter etter intubasjon og ventilatorinnstillingene bør justeres i henhold til ABG-resultater.

Topp- og platåtrykk bør kontrolleres på respiratoren for å sikre at det ikke er problemer med luftveismotstand eller alveolært trykk for å forhindre respiratorindusert lungeskade.

Vær oppmerksom på volumkurvene på respiratordisplayet, da en avlesning som viser at kurven ikke går tilbake til null ved utånding, indikerer ufullstendig utånding og utvikling av auto-PEEP; derfor bør korrigeringer gjøres på respiratoren umiddelbart.[7][8]

Feilsøking av ventilator

Med en god forståelse av konseptene som diskuteres, bør håndtering av respiratorkomplikasjoner og feilsøking bli en annen natur.

De vanligste korreksjonene som skal gjøres for ventilasjon involverer hypoksemi og hyperkapni eller hyperventilering:

Hypoksi: oksygenering avhenger av FiO2 og PEEP (høy T og høy P for APRV).

For å korrigere hypoksi bør økning av en av disse parameterne øke oksygeneringen.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mulige bivirkninger av økende PEEP, som kan forårsake barotraume og hypotensjon.

Å øke FiO2 er ikke uten bekymring, da forhøyet FiO2 kan forårsake oksidativ skade i alveolene.

Et annet viktig aspekt ved oksygeninnholdsstyring er å sette et oksygeneringsmål.

Generelt er det liten fordel å opprettholde oksygenmetningen over 92-94 %, bortsett fra for eksempel ved karbonmonoksidforgiftning.

Et plutselig fall i oksygenmetning bør gi mistanke om feilplassering av røret, lungeemboli, pneumothorax, lungeødem, atelektase eller utvikling av slimpropper.

Hyperkapni: For å endre CO2-innholdet i blodet, må alveolær ventilasjon modifiseres.

Dette kan gjøres ved å endre tidalvolum eller respirasjonsfrekvens (lav T og lav P i APRV).

Å øke hastigheten eller tidevannsvolumet, samt å øke T lavt, øker ventilasjonen og reduserer CO2.

Forsiktighet må utvises med økende frekvens, da det også vil øke mengden dødrom og kanskje ikke være like effektivt som tidevannsvolum.

Ved økning av volum eller frekvens må det rettes spesiell oppmerksomhet til strømningsvolumsløyfen for å unngå utvikling av auto-PEEP.

Høye trykk: To trykk er viktige i systemet: topptrykk og platåtrykk.

Topptrykk er et mål på luftveismotstand og etterlevelse og inkluderer røret og bronkialtreet.

Platåtrykk reflekterer alveolært trykk og dermed lungekompliance.

Hvis det er en økning i topptrykket, er det første trinnet å ta en inspirasjonspause og sjekke platået.

Høyt topptrykk og normalt platåtrykk: høy luftveismotstand og normal etterlevelse

Mulige årsaker: (1) Twisted ET tube-Løsningen er å løsne røret; bruk en bittlås hvis pasienten biter i sonden, (2) Slimpropp-Løsningen er å aspirere pasienten, (3) Bronkospasme-Løsningen er å administrere bronkodilatatorer.

Høytopp og høyt platå: Overholdelsesproblemer

Mulige årsaker inkluderer:

Hovedstamme-intubasjon-Løsningen er å trekke inn ET-røret. For diagnose vil du finne en pasient med ensidige pustelyder og en kontralateral lunge av (atelektatisk lunge).
Pneumotoraks: Diagnosen stilles ved å lytte til pustelyder ensidig og finne en kontralateral hyperresonant lunge. Hos intuberte pasienter er plassering av en brystsonde avgjørende, da positivt trykk bare vil forverre pneumothoraxen.
Atelektase: Innledende ledelse består av brystperkusjon og rekrutteringsmanøvrer. Bronkoskopi kan brukes i resistente tilfeller.
Lungeødem: Diurese, inotroper, forhøyet PEEP.
ARDS: Bruk lavt tidevannsvolum og høy PEEP-ventilasjon.
Dynamisk hyperinflasjon eller auto-PEEP: er en prosess der noe av den inhalerte luften ikke pustes helt ut ved slutten av respirasjonssyklusen.
Akkumulering av innestengt luft øker lungetrykket og forårsaker barotraume og hypotensjon.
Pasienten vil være vanskelig å ventilere.
For å forhindre og løse selv-PEEP, må det gis tilstrekkelig tid til at luft kan forlate lungene under utånding.

Målet i ledelsen er å redusere inspirasjons/ekspirasjonsforholdet; dette kan oppnås ved å redusere respirasjonsfrekvensen, redusere tidalvolum (et høyere volum vil kreve lengre tid for å forlate lungene), og øke inspirasjonsstrømmen (hvis luft tilføres raskt, er inspirasjonstiden kortere og ekspirasjonstiden vil være lengre uansett respirasjonsfrekvens).

Den samme effekten kan oppnås ved å bruke en firkantet bølgeform for inspiratorisk flyt; dette betyr at vi kan stille inn ventilatoren til å levere hele flyten fra begynnelsen til slutten av inspirasjonen.

Andre teknikker som kan settes på plass er å sikre tilstrekkelig sedasjon for å forhindre hyperventilering av pasienten og bruk av bronkodilatatorer og steroider for å redusere luftveisobstruksjon.

Hvis auto-PEEP er alvorlig og forårsaker hypotensjon, kan det være et livreddende tiltak å koble pasienten fra respiratoren og la all luft pustes ut.

For en fullstendig beskrivelse av håndteringen av auto-PEEP, se artikkelen med tittelen "Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)."

Et annet vanlig problem som oppstår hos pasienter som gjennomgår mekanisk ventilasjon er pasient-ventilator dyssynkroni, vanligvis referert til som "ventilator kamp."

Viktige årsaker inkluderer hypoksi, selv-PEEP, manglende oppfyllelse av pasientens oksygenerings- eller ventilasjonskrav, smerte og ubehag.

Etter å ha utelukket viktige årsaker som pneumothorax eller atelektase, vurder pasientens komfort og sørg for tilstrekkelig sedasjon og analgesi.

Vurder å endre ventilasjonsmodus, siden noen pasienter kan reagere bedre på forskjellige ventilasjonsmoduser.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot ventilasjonsinnstillinger under følgende omstendigheter:

KOLS er et spesielt tilfelle, ettersom rene KOLS-lunger har høy etterlevelse, noe som forårsaker en høy tendens til dynamisk luftstrømobstruksjon på grunn av luftveiskollaps og luftinnfangning, noe som gjør KOLS-pasienter svært utsatt for å utvikle auto-PEEP. Å bruke en forebyggende ventilasjonsstrategi med høy strømning og lav respirasjonsfrekvens kan bidra til å forhindre selv-PEEP. Et annet viktig aspekt å vurdere ved kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt (på grunn av KOLS eller annen årsak) er at det ikke er nødvendig å korrigere CO2 for å bringe det tilbake til det normale, da disse pasientene vanligvis har metabolsk kompensasjon for sine luftveisproblemer. Hvis en pasient ventileres til normale CO2-nivåer, synker bikarbonatet hans, og når han ekstuberes, går han raskt inn i respiratorisk acidose fordi nyrene ikke kan reagere like raskt som lungene og CO2 går tilbake til baseline, noe som forårsaker respirasjonssvikt og reintubasjon. For å unngå dette må CO2-mål bestemmes basert på pH og tidligere kjent eller beregnet baseline.
Astma: Som med KOLS er pasienter med astma svært utsatt for luftinnstenging, selv om årsaken er patofysiologisk annerledes. Ved astma er luftinnfangning forårsaket av betennelse, bronkospasme og slimpropp, ikke luftveiskollaps. Strategien for å forhindre selv-PEEP er lik den som brukes ved KOLS.
Kardiogent lungeødem: forhøyet PEEP kan redusere venøs retur og bidra til å løse lungeødem, samt fremme hjertevolum. Bekymringen bør være å sikre at pasienten er tilstrekkelig vanndrivende før ekstubering, da fjerning av positivt trykk kan utløse nytt lungeødem.
ARDS er en type ikke-kardiogent lungeødem. En åpen lungestrategi med høyt PEEP og lavt tidevolum har vist seg å forbedre dødeligheten.
Lungeemboli er en vanskelig situasjon. Disse pasientene er svært preload-avhengige på grunn av den akutte økningen i høyre atrietrykk. Intubering av disse pasientene vil øke RA-trykket og ytterligere redusere venøs retur, med risiko for å utløse sjokk. Hvis det ikke er mulig å unngå intubasjon, bør oppmerksomhet rettes mot blodtrykket og vasopressoradministrasjon bør startes umiddelbart.
Alvorlig ren metabolsk acidose er et problem. Ved intubering av disse pasientene, bør man være nøye med å være nøye med deres korte pre-intubasjonsventilasjon. Hvis denne ventilasjonen ikke er gitt når mekanisk støtte startes, vil pH-verdien synke ytterligere, noe som kan utløse hjertestans.

Bibliografiske referanser

Metersky ML, Kalil AC. Håndtering av respirator-assosiert lungebetennelse: retningslinjer. Clin Chest Med. 2018 Dec;39(4):797-808. [PubMed]
Chomton M, Brossier D, Sauthier M, Vallières E, Dubois J, Emeriaud G, Jouvet P. Ventilator-Associated Pneumonia and Events in Pediatric Intensive Care: A Single Center Study. Pediatr Crit Care Med. 2018 Dec;19(12):1106-1113. [PubMed]
Vandana Kalwaje E, Rello J. Behandling av ventilator-assosiert lungebetennelse: Behov for en personlig tilnærming. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018 Aug;16(8):641-653. [PubMed]
Jansson MM, Syrjälä HP, Talman K, Meriläinen MH, Ala-Kokko TI. Kritiske sykepleieres kunnskap om, tilslutning til og barrierer mot institusjonsspesifikk respiratorbunt. Am J Infect Control. 2018 Sep;46(9):1051-1056. [PubMed]
Piraino T, Fan E. Akutt livstruende hypoksemi under mekanisk ventilasjon. Curr Opin Crit Care. 2017 Dec;23(6):541-548. [PubMed]
Mora Carpio AL, Mora JI. StatPearls [Internett]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): 28. april 2022. Ventilasjonsassistentkontroll. [PubMed]
Kumar ST, Yassin A, Bhowmick T, Dixit D. Anbefalinger fra 2016-retningslinjene for behandling av voksne med sykehuservervet eller respirator-assosiert lungebetennelse. P T. 2017 Dec;42(12):767-772. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Del Sorbo L, Goligher EC, McAuley DF, Rubenfeld GD, Brochard LJ, Gattinoni L, Slutsky AS, Fan E. Mechanical Ventilation in Adults with Acute Respiratory Distress Syndrome. Sammendrag av retningslinjen for eksperimentell evidens for klinisk praksis. Ann Am Thorac Soc. 2017 okt;14(Supplement_4):S261-S270. [PubMed]
Chao CM, Lai CC, Chan KS, Cheng KC, Ho CH, Chen CM, Chou W. Tverrfaglige intervensjoner og kontinuerlig kvalitetsforbedring for å redusere uplanlagt ekstubering på intensivavdelinger for voksne: En 15-års erfaring. Medisin (Baltimore). 2017 Jul;96(27):e6877. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Badnjevic A, Gurbeta L, Jimenez ER, Iadanza E. Testing av mekaniske ventilatorer og inkubatorer for spedbarn i helseinstitusjoner. Technol Health Care. 2017;25(2):237-250. [PubMed]