Choroby serca i uzależnienie od substancji: jaki jest wpływ kokainy na serce?

Używanie kokainy jest coraz bardziej powszechnym zjawiskiem na całym świecie. Pozorne i tymczasowe korzyści oferowane przez tę substancję prowadzą jednak często do stanu uzależnienia i nadużywania z bardzo poważnymi, czasem nieodwracalnymi konsekwencjami klinicznymi

JAK POWSZECHNA JEST KOKAINA?

UNODC (agencja ONZ monitorująca używanie narkotyków na całym świecie) informuje, że w niektórych krajach na całym świecie, zwłaszcza w Ameryce Północnej i Europie Zachodniej, w ostatnich latach stale wzrasta spożycie kokainy.

Europejski raport narkotykowy z 2018 r. zgadza się, że kokaina jest coraz bardziej obecna na rynkach europejskich, co potwierdzają również analizy ścieków w niektórych dużych metropoliach.

Ceny detaliczne są stabilne, a czystość tego narkotyku jest na najwyższym poziomie w ostatniej dekadzie.

W Europie istnieją dwa rodzaje kokainy: najpowszechniejsza jest kokaina w proszku (w postaci soli), natomiast crack (wolna zasada), który jest przyjmowany poprzez wdychanie dymu, jest trudniej dostępny.

Z historycznego punktu widzenia większość kokainy dociera do Europy przez porty Półwyspu Iberyjskiego na dużych kontenerowcach, ale niedawne konfiskaty sugerują, że ta trasa nie jest już jedyną.

Rzeczywiście, w 2016 r. Belgia wyprzedziła Hiszpanię jako kraj o największej ilości kokainy skonfiskowanej w portach.

KOKAINA: KTO UŻYWA I JAK?

Kokaina, w przeciwieństwie do innych substancji, jest na ogół używana w sposób kompulsywny (objadanie się), po którym następują okresy nieużywania, które z neurochemicznego punktu widzenia odpowiadają silnemu wyczerpaniu neuroprzekaźników.

Preferowana jest droga nosowa (parskanie), a rzadko droga rodzicielska.

Ostatnio coraz powszechniejsze stało się palenie kokainy w jej podstawowej postaci: cracku

Kokaina jest używana przez ludzi ze wszystkich warstw społecznych bez różnic etnicznych. Istnieją również dowody na to, że młode kobiety częściej niż ich rówieśnicy upijają się.

Używanie kokainy jest ściśle związane z właściwościami farmakologicznymi substancji, cechami jednostki i środowiska.

Ta substancja, być może bardziej niż jakikolwiek inny narkotyk, jest zwykle używana w określonych kontekstach społecznych i przez określone grupy ludzi.

W rzeczywistości udowodniono, że czynniki środowiskowe są absolutnie decydujące w określaniu intensywności użytkowania.

Nadal w dużej mierze do wyjaśnienia pozostaje wpływ poszczególnych ram osobowości lub to, w jaki sposób różne struktury osobowości mogą być mniej lub bardziej podatne na używanie kokainy.

JAK DZIAŁA KOKAINA?

Im czystsza substancja, tym większe uzyskuje się efekty kliniczne.

W praktyce jednak kokaina jest zawsze fałszowana innymi związkami, takimi jak:

  • mannitol;
  • laktoza lub glukoza w celu zwiększenia objętości;
  • kofeina;
  • lidokaina;
  • amfetaminę w celu wzmocnienia jej działania (Bastos, Hoffman, 1976).

Zwykle sprzedawana kokaina zawiera od 10 do 50 procent aktywnego składnika i bardzo rzadko osiąga 70 procent.

Farmakologicznie kokaina może blokować neuronalny wychwyt zwrotny dopaminy, noradrenaliny i serotoniny oraz zwiększać przekaźnictwo glutaminergiczne.

WPŁYW KLINICZNY NA ORGANIZM

Efekty kliniczne kokainy są wprost proporcjonalne do podanej dawki.

Dawki od 25 do 125 mg dają pożądane efekty polegające na:

  • euforia;
  • zwiększona towarzyskość i energia;
  • zmniejszona potrzeba snu;
  • pozorny i chwilowy wzrost wydajności.

Wyższe dawki substancji, powyżej 150 mg powodują:

  • zwężenie naczyń;
  • zwiększona częstość akcji serca i temperatura;
  • rozszerzenie źrenicy oka przy braku światła (rozszerzenie źrenic)
  • jeśli substancja jest przyjmowana donosowo, silne znieczulenie miejscowe.

Dawki przekraczające 300 mg mogą spowodować przedawkowanie nawet u osób tolerujących

  • stereotypowe i powtarzające się zachowania
  • niepokój;
  • ataki paniki;
  • paranoja;
  • omamy;
  • agresja;
  • przemoc;
  • problemy sercowo-naczyniowe, takie jak zawał mięśnia sercowego lub dusznica bolesna; arytmie;
  • wypadki neurologiczne, takie jak zawroty głowy, bóle głowy, niewyraźne widzenie, niedokrwienie, zawały serca i krwotoki.

Poprzez wzrost dopaminy w mózgu jest również w stanie wywołać wzrost podniecenia seksualnego.

Kokaina jest zwykle nadużywana ze względu na swoje właściwości psychostymulujące

Należy pamiętać, że ośrodkowy układ nerwowy nie może być sztucznie stymulowany powyżej pewnej granicy, ponieważ nadmiernie pobudzony w stosunkowo krótkim czasie ma tendencję do metabolicznego wyczerpania.

W rzeczywistości często obserwuje się silne objawy po prawdziwym upijaniu się

  • depresja;
  • brak motywacji;
  • senność;
  • paranoja;
  • drażliwość i psychozy (Gold, Verebey, 1984).

JAK DŁUGO UTRZYMUJE SIĘ EFEKTY KOKAINY?

W przypadku przyjmowania donosowego okres półtrwania – czyli czas wymagany do zmniejszenia o połowę początkowego stężenia lub aktywności substancji – wynosi około 80 minut, 60 minut w przypadku podania pozajelitowego i 50 minut w przypadku spożycia.

Metabolity wykryte w moczu utrzymują się około 1 tygodnia.

Kokaina, podobnie jak wiele substancji uzależniających, może wywołać tolerancję, uzależnienie i wycofanie po nagłym przerwaniu jej podawania.

2 FAZY WYCOFANIA

Objawy odstawienne wywołane przez kokainę, zwłaszcza u osób zażywających ją przewlekle, są szczególnie intensywne.

Charakteryzuje się trzema fazami.

  • Pierwsza, określana jako faza crash, która pojawia się kilka dni po zaprzestaniu używania (1-3 dni) charakteryzuje się depresją, trudnościami w zasypianiu i jedynie umiarkowanym pragnieniem – czyli intensywnym i niepohamowanym pragnieniem zażycia substancji.
  • Drugi, który pojawia się od 2 do 10 dni po odstawieniu, rozpoznaje szczyt objawów odstawiennych z dysforią, brakiem energii, zwiększonym apetytem, ​​powszechnym bólem i bólem głowy, lękiem, paranoją, halucynacjami, urojeniami, silnymi wahaniami nastroju, sennością i intensywnym pragnieniem.

Trzecia faza pojawia się po pierwszym tygodniu i może trwać do miesięcy i charakteryzuje się epizodycznym głodem, bezsennością, drażliwością, pobudzeniem.

Szczególnie interesujący z neurobiologicznego i klinicznego punktu widzenia jest jeden z najważniejszych objawów uzależnienia od kokainy: głód.

WPŁYW NA SERCE

Niedokrwienie i ostry zawał mięśnia sercowego są najczęściej opisywanymi patologiami związanymi z nadużywaniem kokainy, ale wpływ tej substancji na układ sercowo-naczyniowy jest liczny i złożony i może prowadzić do wielu powikłań, od ostrych zespołów wieńcowych po rozwarstwienie aorty i nagłe zgon z przyczyn arytmicznych.

Głównym mechanizmem, ale nie jedynym, jest podwyższony poziom krążących katecholamin oraz przedłużona stymulacja receptorów adrenergicznych w sercu.

Ta zmiana prowadzi do różnych skutków, w tym zwiększenia częstości akcji serca, ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i kurczliwości komórek serca, z których wszystkie prowadzą do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

I odwrotnie, na poziomie wieńcowym kokaina powoduje zwężenie naczyń, a tym samym zmniejszenie przepływu krwi do mięśnia sercowego, co prowadzi do braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a dostarczaniem tlenu, aw konsekwencji do cierpienia niedokrwiennego.

Zmiany w krzepnięciu

Oprócz efektów hemodynamicznych używanie kokainy prowadzi również do zmian w krzepnięciu w sensie prozakrzepowym; istnieje wiele przypadków ostrego zakrzepowego zawału mięśnia sercowego związanego z używaniem kokainy, nawet przy braku istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej.

Kokaina sprzyja zakrzepicy poprzez zmianę ekspresji cząsteczek biorących udział w aktywacji i agregacji płytek krwi, o działaniu prozapalnym i biorących udział w biochemicznym procesie krzepnięcia.

Wśród głównych mechanizmów prozakrzepowych związanych z używaniem kokainy jest dysfunkcja śródbłonka: śródbłonek to „tkanka”, która wyścieła wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych i wsierdzie oraz odgrywa fundamentalną rolę w prawidłowej regulacji napięcia naczyń (rozszerzenie naczyń i zwężenie naczyń). , w procesach zapalnych, miażdżycy i krzepnięciu.

Kokaina, zmieniając wytwarzanie przez komórki śródbłonka substancji regulujących wszystkie te procesy, sprzyja tworzeniu się skrzepów i przyspiesza proces miażdżycy. (3)(4)(8)

Zawał serca

Pacjenci z angorem lub trwającym zawałem mięśnia sercowego z powodu nadużywania kokainy w chwili przyjęcia na SOR mogą nie odróżniać się od populacji ogólnej pod względem charakterystyki i czasu trwania bólu oraz współistnienia innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (palenie tytoniu, rodzina wywiad, cukrzyca, dyslipidemia itp.), chociaż średnio są młodsze niż średnia dla osób z chorobą niedokrwienną serca spowodowaną innymi przyczynami.

W przypadku zawału kokainy czas wystąpienia objawów od ostatniego zażycia substancji waha się od 30 minut do kilku godzin (czasem ponad 15 godzin po zażyciu), przy czym szczyt zachorowań przypada na około godzinę po zażyciu; początek objawów nie zawsze jest związany z przyjętą dawką lub sposobem podania. (3)

Opisy przypadków pacjentów uzależnionych od kokainy, u których rozwinął się ostry zawał serca, pokazują, że w badaniu angiograficznym można zobaczyć zarówno prawidłowe tętnice wieńcowe, jak i zmiany zwężające.

Należy jednak podkreślić, że u pacjentów nadużywających kokainy obraz wyraźnej i rozległej miażdżycy obserwuje się przede wszystkim pomimo młodego wieku, a nawet przy braku dodatkowych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

W dłuższej perspektywie można zaobserwować postępujące pogorszenie funkcji serca, nawet przy braku wcześniejszych objawowych incydentów niedokrwiennych, ze znacznym zmniejszeniem „funkcji pompy” i rozwojem przewlekłej niewydolności serca.

Ta dysfunkcja serca wydaje się być wynikiem kilku czynników, takich jak:

  • bezobjawowe niedokrwienie podwsierdziowe;
  • nawracające narażenie na nadmiar katecholamin;
  • zwiększona apoptoza (śmierć) miocytów;
  • indukcja zmian w strukturze samych komórek serca.

Oprócz uszkodzeń niedokrwiennych, w których pośredniczą katecholaminy lub zjawisko zakrzepicy, kokaina może powodować bezpośrednie uszkodzenie komórek mięśnia sercowego poprzez zwiększenie produkcji reaktywnych form tlenu zaangażowanych w procesy stresu oksydacyjnego. (5)

Kokaina i arytmie

Nadużywanie kokainy jest również związane ze zjawiskami arytmii o różnym stopniu:

  • tachykardia i/lub bradykardia;
  • początek zaburzeń przewodzenia;
  • częstoskurcze nadkomorowe;
  • częstoskurcz komorowy i migotanie komór;
  • szczytowe skręcanie;
  • pojawienie się wzorców elektrokardiograficznych imitujących zespół Brugadów (zespół związany z nagłą śmiercią).

Mechanizmy, dzięki którym kokaina wywiera działanie proarytmogenne, są również wielorakie.

Działając na poziomie kanałów jonowych (sodowych, potasowych, wapniowych) może zmieniać prawidłowe powstawanie i przewodzenie impulsu elektrycznego, a zwiększona „niestabilność” komórek serca, wywołana stanem niedokrwiennym, stanowi korzystny substrat dla początek zarówno przedsionkowych, jak i komorowych zaburzeń rytmu.

Ponadto obraz przerostu lewej komory jest często obserwowany u pacjentów, którzy wytrwale przyjmują kokainę, zjawisko, które oprócz tego, że jest związane z zawałem, zwiększa również ryzyko zaburzeń rytmu serca. (6,7)

Zapalenie serca

Występowanie zapalenia wsierdzia i mięśnia sercowego nie jest rzadkością u osób uzależnionych od kokainy, w większym stopniu u osób zażywających dożylnie.

Dożylne zażywanie narkotyków jest czynnikiem ryzyka przedostania się patogenów do krwioobiegu, zwiększając ryzyko chorób zakaźnych tkanki serca i zastawek, ale ze statystyk sama kokaina wydaje się być niezależnym czynnikiem ryzyka w porównaniu z innymi substancjami dożylnymi.

Jest prawdopodobne, że wzrost częstości akcji serca i ciśnienia skurczowego oraz obraz dysfunkcji śródbłonka mogą prowadzić do uszkodzenia naczyń i zastawek, co może sprzyjać wnikaniu patogenów do tkanki.

U osób uzależnionych od kokainy obserwuje się również większą częstość występowania patologii naczyniowych, takich jak zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył.

Częstość występowania patologii aorty (rozwarstwienie, pęknięcie) oraz udarów (zarówno niedokrwiennych, jak i krwotocznych) jest również statystycznie wyższa u osób uzależnionych od kokainy niż w populacji ogólnej.

KOKAINA, PALENIE I ALKOHOL

Wszystkie skutki sercowo-naczyniowe kokainy są wzmacniane u osób, których nadużywanie kokainy łączy się z paleniem papierosów.

Równoczesne spożywanie alkoholu nasila również działanie kokainy, spowalniając jej klirens i tworząc kokaetylen, ester metylowy strukturalnie podobny do kokainy i wykazujący działanie biologiczne na neurony dopaminergiczne podobne do kokainy, który powstaje w wątrobie, gdy kokaina i alkohol etylowy są w obiegu w tym samym czasie.

LECZENIE ZABURZEŃ KOKAINOWYCH

W oparciu o istniejące teorie uzależnień opracowano szeroki zakres metod leczenia zaburzeń związanych z używaniem kokainy.

Uzależnienie od kokainy wiąże się z mniejszą dostępnością skutecznych protokołów farmakologicznych, dlatego kluczową rolę odgrywa interwencja psychoterapeutyczna, aw szczególności interwencja poznawczo-behawioralna.

Ten model psychoterapii umożliwił ustrukturyzowanie terapii, które częściej niż inne poddawane były naukowej weryfikacji skuteczności.

W ramach podejścia behawioralnego cele i działania terapeutyczne są artykułowane zgodnie z unikalnymi cechami jednostki, środowiskiem rodzinnym, relacyjnym i zawodowym, fazą leczenia i towarzyszącymi terapiami farmakologicznymi.

W porównaniu z innymi modelami psychoterapii, podejścia poznawczo-behawioralne kładą szczególny nacisk na dopasowanie potrzeb osoby do celów, jakie chce osiągnąć.

Ponadto terapia zorganizowana jest według krótkoterminowych etapów leczenia, których cele są każdorazowo uzgadniane z pacjentem.

Wśród nich pierwszym, w porządku chronologicznym, jest stopniowe osiąganie abstynencji, zwłaszcza gdy widoczne są poważne zagrożenia dla zdrowia.

Jednak pierwszy krok w terapii behawioralnej ma na celu wypracowanie dobrego sojuszu terapeutycznego, aby poprawić przestrzeganie przez osobę również wszelkich terapii farmakologicznych, które mogą być konieczne.

Po osiągnięciu przymierza terapeutycznego, stworzony klimat zaufania ułatwi początkowe powstrzymanie agresywnego zachowania.

Kolejnym krokiem będzie wówczas praca terapeutyczna mająca na celu zwiększenie motywacji osoby do zmiany w zakresie stopniowego osiągania abstynencji.

Umieć dostrzec inne wybory niż te, których dokonywano do tej pory i nauczyć się za nimi podążać.

Zmianę zachowań związanych z uzależnieniem należy zatem rozumieć jako proces, a nie zdarzenie, a motywacja nie może być uznana ani za całkowicie obecną, ani za całkowicie nieobecną.

ANALIZA FUNKCJONALNA ZACHOWAŃ KONSUMPCYJNYCH

Kolejnym ważnym krokiem terapeutycznym jest analiza funkcjonalna zachowań konsumpcyjnych oraz czynników, które je wyzwalają i podtrzymują w czasie.

Jest to dogłębna ocena, której celem jest zidentyfikowanie zarówno bodźców, które dana osoba nauczyła się kojarzyć z substancjami, jak i wszelkich czynników ochronnych, które należy wzmocnić.

Informacje, które wyłaniają się z tej analizy funkcjonalnej, umożliwią następnie przygotowanie protokołów „treningowych” mających na celu wsparcie jednostek, gdy przyjmowanie substancji stanie się dla nich z czasem jedynym i uogólnionym sposobem reagowania na wewnętrzne stany emocjonalne, sytuacje stresowe lub określone konteksty relacyjne.

Wczesne rozpoznanie sytuacji wysokiego ryzyka związanych z używaniem lub sytuacji, które wyzwalają „wspomnienia” dotyczące używania, jest głównym celem terapeutycznym dla osoby używającej kokainy.

Osobie, która osiągnęła już zaprzestanie używania, zespół terapeutyczny powinien pomóc w unikaniu sytuacji wysokiego ryzyka, wdrażaniu strategii samokontroli i wybieraniu zachowań alternatywnych wobec używania substancji.

Biorąc pod uwagę centralne znaczenie substancji w życiu użytkownika, ważnym celem jest zachęcanie do rozwoju działań alternatywnych wobec zachowań konsumpcyjnych, które są dla danej osoby satysfakcjonujące.

Osiąga się to poprzez ustanowienie wysoce współpracującego klimatu pracy między zespołem terapeutycznym a pacjentem.

Czytaj także

Emergency Live jeszcze bardziej…Live: Pobierz nową darmową aplikację swojej gazety na iOS i Androida

Co musisz wiedzieć o zaburzeniach związanych z używaniem substancji?

Interwencja pacjenta: nagłe przypadki zatrucia i przedawkowania

Co to jest ketamina? Skutki, zastosowania i zagrożenia związane ze środkiem znieczulającym, który może być nadużywany

Sedacja i analgezja: leki ułatwiające intubację

Zarządzanie przez społeczność w przypadku przedawkowania opioidów

Potężna ręka do odwrócenia przedawkowania opioidów – ratuj życie z NARCAN!

Przypadkowe przedawkowanie leku: raport o pogotowiu ratunkowym w USA

Pierwsza pomoc w przypadku przedawkowania: wezwanie pogotowia, co robić podczas oczekiwania na ratowników?

Co musisz wiedzieć o zaburzeniach związanych z używaniem substancji?

Jak ratownicy medyczni mogą leczyć pacjenta nadużywającego substancji odurzających?

Nadużywanie substancji odurzających w ratownikach: czy ratownicy medyczni lub strażacy są zagrożeni?

Jadłowstręt psychiczny: ryzyko dla nastolatków

Rozbrajanie wśród pierwszych reagujących: jak radzić sobie z poczuciem winy?

Dezorientacja czasowa i przestrzenna: co to oznacza i z jakimi patologiami jest związana

Metamfetamina: od narkotyku do substancji nadużywającej

Źródło

Auksologia

Może Ci się spodobać