Notícias espumadas: Uma atualização sobre embolia pulmonar

Como foi discutido em uma postagem anteriorpacientes com PE sub-maciço (hipóxico, taquicárdico, aumento da troponina, etc., mas sem hipotensão) permanecem zona cinza, que é, para mim, um situação duvidosa na melhor das hipóteses - a mortalidade pode chegar a 15%, morbidade provavelmente mais. Todo mundo concorda que os pacientes de baixo risco não precisam de trombólise, e todo mundo concorda que o paciente em choque precisa disso. Existem dados sugerindo que alguns pacientes se beneficiam claramente da trombólise, apesar de não estarem em choque, em boa parte relacionados à prevenção da hipertensão pulmonar crônica e suas conseqüências.

O problema para muitos clínicos é que eles têm um paciente "estável" à sua frente e estão considerando dar a eles um medicamento que possa potencialmente causar um sangramento na cabeça e deixá-los mortos ou aleijados. Muitos evitam isso. Parte disso é cultural, porque os mesmos médicos provavelmente não hesitariam em administrar o medicamento a um IM lateral ou posterior, o que provavelmente não o matará, ou até mesmo deixar um aleijado cardíaco (só para deixar claro, não estou advogar contra a trombólise nesses casos, apenas tentando encontrar um paralelo), mas como as diretrizes da AHA dizem para fazer isso e todo mundo faz, não há trepidação. É o padrão de atendimento. Para a maioria de nós, médicos de cuidados intensivos que não fazem medicina ambulatorial, se o paciente sobreviver e receber alta para casa, giz um na coluna da vitória. Mas, como ficou claro nos últimos anos com as síndromes de doenças pós-críticas, a morbidade pode ser tão importante quanto a mortalidade, especialmente nos pacientes mais jovens. Kline et al (peito, 2009) mostraram como quase 50% dos pacientes com “EP submassiva” tratados apenas com anticoagulação apresentavam dispnéia ou intolerância ao exercício nos meses de 6. Eles tiveram apenas uma melhoria de 15% nas pressões da artéria pulmonar (média de 45 mmhg).

Quais são os riscos reais? O agrupamento dos dados fornece um valor em torno de 2% com uma dispersão entre 0.8% e 8%, mais ou menos. Isso representa o risco inerente de cada paciente a sangrar, bem como algumas das inconsistências com anticoagulação pós-trombólise (o mais seguro é apontar para a linha de base 1.5-2 x PTT no primeiro 48h).

O MOPETT um teste que, como um #FOAMite que você já encontrou, mostrou que meia dose de TPA era altamente eficaz, e eles achavam que seria possível diminuir. A beleza fisiológica disso é que, diferentemente de outros locais em que trombolizamos com dose total de TPA, os pulmões obtêm 100% do TPA (a artéria coronária fica talvez 5%, o cérebro fica 15%). Lembre-se, é claro, que o coágulo / artéria culpado obviamente não recebe 100%, mas muito, muito mais (se acharmos que você precisa da oclusão da área vascular 50% para causar disfunção do VD) TPA por "coágulo" do que outras patologias . Pode-se argumentar que, anatomicamente, há uma carga de coágulo maior que a trombólise arterial ou coronária, o que pode compensar isso de alguma forma. No entanto, a data era bastante clara neste estudo de que a terapia era eficaz e o sangramento não era nenhum.

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