Trombosi nei pazienti COVID: ricercatori dell'Università Bicocca di Milano identificano meccanismo causa
Trombosi e COVID - 19. Un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quase esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioe 'che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l'innesco della coagulazione.
TROMBOSI VASCOLARI E COVID: LE RICERCHE SVOLTE ALLA BICOCCA DI MILANO
I valori di sFlt1 e em particular o rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti.
E 'este é o mecanismo que causa os tromboses vascolari nei pazienti malati di coronavirus individuato por ricercatori dell'Universita' di Milano-Bicocca e accettato il 26 maggio dalla rivista Americal Journal of Hematology. “Sapevamo che l'infezione con Covid-19 determina uma grande propensão a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percente di pazienti che arriva at 50% - afferma Carlo Gambacorti-Passerini, professor di Ematologia e direttore della Clinica ematologica dell ' Universita 'presso l'Ospedale San Gerardo di Monza-.
Rimaneva pero 'ignoto cosa causasse questo fenomeno ”.
“Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni imediatamente sucessivi al ricovero”, aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.
COVID, LE CONSEGUENZE DELL'AZIONE DI ACE2 NELLA FORMAZIONE DI TROMBOSI
A conseguenza piu 'importante e' che questa alterazione chiama in causa la molecular che il virus utilizza per entrare nelle cellule, not come ACE2.
Il fatto che ACE2 venga soppresso dop l'entrata del virus cause questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che COVID-19 infetti directtamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche.
Questo fatto, unitamente alla precocita 'di alterazione del rapporto sFlt1 / PlGF, oltre a chiarire il meccanismo di azione del virus, ofre una razionale per l'utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (como l'eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici, in grado di bloccare l'aumento di sFlt1.
“Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici- concluir il Professor Gambacorti-Passerinima la loro rapida diffusione potra 'permettere un trattamento piu' razionale ed eficace di questa nuova malattia”.
La ricerca e 'finanziata da Airc.
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