Síndrome de Horner: o que é e como diagnosticá-la
A síndrome de Horner é caracterizada por ptose, miose e anidrose devido à disfunção da produção simpática cervical
A síndrome de Horner ocorre quando há uma ruptura das vias simpáticas cervicais que vão do hipotálamo ao olho
A lesão causadora pode ser primária (incluindo congênita) ou secundária a outro distúrbio.
As lesões são geralmente divididas em:
- Central (por exemplo, isquemia do tronco cerebral, siringomielia, tumores cerebrais)
- Periféricos (por exemplo, tumor de Pancoast, adenopatia cervical, cabeça e pescoço trauma, dissecção da aorta ou da carótida e aneurisma da aorta torácica).
As lesões periféricas podem ser de origem pré-ganglionares ou pós-ganglionares.
Sintomatologia da síndrome de Horner
Os sintomas da síndrome de Horner incluem ptose, miose, anidrose e hiperemia do lado afetado.
Na forma congênita, a íris não é pigmentada e permanece azul-acinzentada.
Diagnóstico da síndrome de Horner
- Teste de instilação de gotículas de cocaína
- ressonância magnética ou tomografia computadorizada para diagnosticar a causa
A instilação de colírios pode ajudar a confirmar e caracterizar a síndrome de Horner
Inicialmente, gotas de cocaína (4-5%) ou apraclonidina (0.5%) são colocadas em ambos os olhos:
- Cocaína: a cocaína bloqueia a recaptação sináptica da noradrenalina e causa dilatação da pupila no olho não afetado.
- Se houver uma lesão pós-ganglionare (síndrome de Horner periférica), a pupila do olho afetado não se dilata porque os terminais nervosos pós-ganglionares estão degenerados; o resultado é o aumento da anisocoria.
- Se a lesão estiver acima do gânglio cervical superior (síndrome pré-ganglionares ou de Horner central) e as fibras pós-ganglionares estiverem intactas, a pupila do olho afetado também se dilata e a anisocoria diminui.
- Apraclonidina: a apraclonidina é um agonista alfa-adrenérgico fraco que estreita a pupila de um olho normal. Se houver uma lesão pós-ganglionar (síndrome de Horner periférica), a pupila do olho afetado dilata-se muito mais do que a do olho não afetado porque o músculo dilatador da íris do olho afetado perdeu sua inervação simpática e desenvolveu uma hipersensibilidade adrenérgica. Consequentemente, a anisocoria diminui. (No entanto, os resultados podem ser falsos negativos se a lesão for aguda.) Se a lesão for pré-ganglionar (ou no caso de uma síndrome de Horner central), a pupila do olho afetado não se dilata porque o músculo dilatador da íris não se desenvolve aumento da sensibilidade adrenérgica; consequentemente, a anisocoria aumenta.
Se os resultados sugerirem síndrome de Horner, hidroxianfetamina (1%) pode ser inserida em ambos os olhos 48 h depois para ajudar a localizar a lesão.
A hidroxianfetamina funciona fazendo com que a norepinefrina seja liberada dos terminais pré-sinápticos.
Não tem efeito se houver lesões pós-ganglionares, pois essas lesões causam degeneração dos terminais pós-ganglionares.
Portanto, quando a hidroxianfetamina é aplicada, ocorre o seguinte:
- Lesão pós-ganglionar: a pupila do olho afetado não se dilata, mas a pupila do olho saudável se dilata, resultando em aumento da anisocoria.
- Lesão central ou pré-ganglionar: a pupila do olho afetado dilata normalmente ou mais do que o normal, e a pupila do olho não afetado dilata normalmente, resultando em anisocoria diminuída ou inalterada. (No entanto, as lesões pós-ganglionares às vezes dão os mesmos resultados).
O teste de hidroxianfetamina é realizado com menos frequência do que os testes de apraclonidina, em parte porque a hidroxianfetamina tende a estar disponível com menos frequência.
Para que os resultados sejam válidos, o teste de hidroxianfetamina deve ser adiado até 24 h após a instilação de apraclonidina.
Pacientes com síndrome de Horner devem ser submetidos a RM ou TC do cérebro, medula, tórax ou pescoço (dependendo da suspeita clínica) para localizar a anormalidade.
Tratamento da síndrome de Horner
- Tratamento da causa
Se identificável, a causa é tratada; não há tratamento para a síndrome de Horner primária.
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