Anatomia patológica e fisiopatologia: danos neurológicos e pulmonares por afogamento

By Cristiano antonino On 17 de maio de 2023

Afogamento ou 'síndrome do afogamento' em medicina refere-se a uma forma de asfixia aguda de causa mecânica externa causada pela ocupação do espaço alveolar pulmonar por água ou outro líquido introduzido pelas vias aéreas superiores, que ficam completamente submersos nesse líquido

Se a asfixia for prolongada por muito tempo, geralmente vários minutos, ocorre a 'morte por afogamento', ou seja, morte por asfixia por imersão, geralmente associada à hipóxia aguda e insuficiência aguda do ventrículo direito do coração.

Em alguns casos não fatais, o afogamento pode ser tratado com sucesso com manobras de ressuscitação específicas

Os conceitos de hipóxia, isquemia e necrose são importantes e devem ser esclarecidos detalhadamente.

A hipóxia é definida como um suprimento inadequado de oxigênio para um distrito específico do corpo.

A isquemia ocorre quando o fluxo sanguíneo para um órgão ou aparelho é reduzido, ou quando os níveis de oxigênio no sangue estão significativamente abaixo do normal: nesses casos, se o fluxo sanguíneo não for restaurado rapidamente, o tecido pode entrar em necrose, ou seja, morrer.

No caso de falha no afogamento, o cérebro pode ficar hipóxico antes que ocorra a parada cardíaca.

O fluxo sanguíneo pode continuar por algum tempo, em condições anaeróbias, mesmo após o consumo completo do oxigênio disponível.

Na maioria dos casos, a perda de consciência ocorre após 2 minutos de anóxia e danos cerebrais podem ocorrer após 4-6 minutos; danos nos nervos em alguns casos são irreversíveis.

Não há limite de tempo real para a recuperação, pois isso depende de inúmeros fatores: foram descritos casos de recuperação completa após períodos de imersão de até 40 minutos.

Esses casos excepcionais são mais frequentes quando o acidente ocorre em água fria e podem ser explicados pela integridade do reflexo de mergulho (apneia, bradicardia e vasoconstrição periférica quando a face é imersa em água fria).

Provavelmente o rápido início da hipotermia, ao reduzir as demandas metabólicas, principalmente as encefálicas, exerça efeitos cerebroprotetores e assim contribua para maior possibilidade de recuperação funcional mesmo após muitos minutos.

Em condições aeróbias, a produção de energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP) ocorre por meio de vias metabólicas como a glicólise, o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) e a fosforilação oxidativa.

Existem quatro estágios metabólicos importantes:

Fase I: digestão e absorção de gorduras, carboidratos e proteínas.

Fase II: Redução de ácidos graxos, glicose e aminoácidos a acetil-coenzima A (acetil=coA), que pode ser utilizada, conforme necessário, para sintetizar novamente gorduras, carboidratos ou aminoácidos, direta ou indiretamente, ou para obter energia adicional através das fases III e IV.

Fase III: Ciclo do ácido tricarboxílico, no qual a maior parte do dióxido de carbono (CO2) do organismo é produzida e na qual a maioria dos transportadores de energia molecular (nicotinamida-adenina dinucleotídeo [NAD], flavina-adenina dinucleatídeo [FAD]) absorvem sua energia conteúdo (na forma de átomos de hidrogênio). Esses portadores transportam energia para a cadeia respiratória.

Fase IV: a fosforilação oxidativa (produção de adenosina trifosfato [ATP] na presença de oxigênio) ocorre na membrana mitocondrial interna, sendo o oxigênio o aceptor final dos elétrons agora desprovidos de conteúdo energético e átomos de hidrogênio.

A glicólise ocorre no citoplasma, enquanto o ciclo do TCA e a fosforilação oxidativa ocorrem dentro da mitocôndria.

Na anaerobiose, o ciclo do TCA e a fosforilação oxidativa param, e a principal fonte de energia continua sendo a glicólise.

A glicólise, em condições anaeróbicas, é rápida, mas requer a manutenção do fluxo sanguíneo, necessário para garantir o suprimento de glicose.

O metabolismo anaeróbico de uma molécula de glicose resulta na produção líquida de 2 moléculas de ATP, em comparação com as 36 produzidas na aerobiose.

O ATP fornece a energia para muitos mecanismos de transporte ativo (bombas de sódio-potássio, bombas de cálcio, etc.) presentes nas membranas celulares e necessários para manter a homeostase.

As células cerebrais têm um metabolismo estritamente aeróbico e, em condições de hipóxia, podem ser rapidamente comprometidas por uma redução no suprimento de oxigênio e energia, o que resulta em uma desaceleração ou desligamento completo dos mecanismos de transporte ativo.

A integridade das estruturas celulares é comprometida pela perda de potássio através da membrana plasmática e pelo influxo de sódio e cálcio para dentro das células.

As mitocôndrias e o retículo endoplasmático (RE) são organelas intracelulares que cooperam na regulação dos níveis citoplasmáticos de cálcio, absorvendo-o quando em excesso.

Em condições de hipóxia, quando a integridade celular começa a ser comprometida, a captação de cálcio por essas organelas é a causa próxima do desacoplamento da fosforilação oxidativa, fenômeno que reduz muito a produção de energia e deteriora ainda mais o metabolismo celular.

A água segue o sódio e o cálcio para dentro das células, levando ao edema.

O produto final da via glicolítica é o piruvato em condições aeróbicas e o lactato (ácido lático) em condições aeróbicas.

O acúmulo de lactato reduz o pH e pode prejudicar a funcionalidade dos sistemas enzimáticos, levando à morte celular se a oxigenação e a perfusão não forem restauradas.

Anatomia patológica e fisiopatologia: dano pulmonar por afogamento

A aspiração de fluidos (afogamento úmido) ocorre em aproximadamente 85-90% das vítimas de afogamento.

Lesões pulmonares ocorrem com mais frequência neste grupo do que em pacientes que não aspiraram.

A extensão dessas lesões depende do volume e do tipo de líquido aspirado, bem como das substâncias nele contidas.

A diferença entre afogamento em água salgada ou doce é importante:

a água fresca é hipotônica em comparação com o sangue e, se sugada, é rapidamente absorvida pela circulação. Também destrói o surfactante, aumentando assim a tensão superficial ao nível dos alvéolos, levando ao seu colapso;
a água do mar é hipertônica em relação ao sangue (solução salina em torno de 3%) e, se sugada, extrai fluido do sangue para os alvéolos. Isso resulta, sucessivamente, na remoção mecânica do surfactante, aumento da tensão superficial e colapso alveolar.

A atelectasia resulta em desacomodação da relação ventilação-perfusão (V/Q), shunt intrapulmonar (Qs/Qt), redução da capacidade funcional residual e redução da complacência pulmonar.

Essas alterações geralmente resultam em hipoxemia transitória.

Misturado com fluido, lama, areia, bactérias e material gástrico podem ser aspirados, responsáveis por processos inflamatórios nas vias aéreas, como alveolite, bronquite e pneumonia.

ARDS é uma complicação frequente de casos de afogamento malsucedidos e, provavelmente, resulta de lesão microvascular associada à aspiração de materiais estranhos e/ou à resposta inflamatória desencadeada por eles.

Os granulócitos ativados liberam enzimas lisossômicas e radicais livres de oxigênio, podendo danificar a membrana alvéolo-capilar, fazendo com que fluido rico em proteínas flua para os espaços intersticiais, de onde é muito difícil removê-lo.

A adesão de material protéico às paredes alveolares pode levar à formação de membranas hialinas, ao que corresponde o aspecto esbranquiçado na radiografia de tórax, característico da SDRA.

A SDRA, uma vez percebida, se resolve muito lentamente.

Patologia e fisiopatologia: efeitos hemodinâmicos e eletrolíticos

Anatomia patológica e fisiopatologia: danos à função renal em vítimas de falha por afogamento

A maioria das vítimas de um quase afogamento não apresenta comprometimento da função renal, no entanto, ocorre em alguns casos e não deve ser subestimado.

A necrose tubular aguda pode ser devida a mioglobinúria, redução do fluxo sanguíneo renal secundário ao evento hipóxico, hipotensão, produção de ácido láctico, trauma.

A manutenção de um débito cardíaco adequado costuma ser suficiente para prevenir o aparecimento de insuficiência renal.

fonte

Medicina on-line