Complicações da cirrose hepática: o que são?

Normalmente, a cirrose hepática não apresenta sinais óbvios e pode ser assintomática por vários anos. À medida que o processo de fibrose avança, a doença pode levar a uma série de complicações. Estes são

As principais complicações da cirrose hepática são:

  • hemorragia digestiva devido a dilatações venosas rompidas (varizes) do esófago ou estômago ou hemorragia difusa do revestimento do estômago (gastropatia congestiva);
  • o acúmulo de líquidos no corpo (retenção de água e soro), localizados principalmente nas extremidades inferiores (edema do tornozelo) e no interior do abdome (ascite);
  • encefalopatia hepática (que, em vários graus, pode evoluir para coma hepático).
  • câncer (hepatocarcinoma) do fígado.

A hemorragia digestiva manifesta-se por vómitos de sangue vermelho vivo ou escuro ('coffee-break') e, mais frequentemente, pela emissão de fezes de cor preta (melena).

Uma causa importante que contribui para o desencadeamento da hemorragia digestiva é o uso de drogas anti-inflamatórias (aspirina, anti-reumáticos), que devem, portanto, ser proibidas em pacientes que sofrem de cirrose hepática.

A encefalopatia hepática manifesta-se nas fases iniciais com alterações comportamentais (insónia nocturna e sonolência diurna, irritabilidade fácil, alterações na caligrafia, incapacidade de realizar gestos simples ou comportamento irracional) e um tremor peculiar nas mãos com tremores amplos ('tremor de agitação ').

Um sinal usado por ex-clínicos é o hálito com cheiro de alho (foetor hepaticus)

A progressão da encefalopatia hepática pode então levar a sonolência profunda, estados de grande agitação e finalmente a um coma incurável.

A internação urgente quando ocorre uma ou mais dessas complicações é obrigatória em quase todos os casos.

A internação é sempre necessária em casos de hemorragia digestiva.

A internação também é necessária no primeiro aparecimento de ascite para fazer um diagnóstico preciso e avaliação para possível inclusão na lista de espera para transplante de fígado se a insuficiência hepática for considerada grave.

Obviamente, mesmo a internação curta (hospital-dia) é útil em casos de ascite que respondem mal à terapia.

Finalmente, é importante encaminhar para um centro especializado ao primeiro aparecimento de sinais premonitórios de encefalopatia para avaliar a necessidade de internamento.

Hemorragia digestiva em pacientes com cirrose hepática

Dentre as possíveis complicações da cirrose hepática, a hemorragia digestiva (DE) é sem dúvida o evento mais dramático, tanto pela forma aguda como se apresenta, quanto pelo fato de cada episódio ser potencialmente carregado com uma discreta taxa de mortalidade.

O evento-chave na determinação das principais complicações da cirrose hepática é o desenvolvimento da chamada hipertensão portal, ou seja, pressão excessivamente alta na veia porta.

Quando, no decurso da doença, a hipertensão portal atinge e ultrapassa um determinado nível (12 mmHg), existe a possibilidade grave de um episódio súbito de hemorragia digestiva por rotura de varizes esofágicas ou gástricas (dilatação das veias do esófago ou no fundo do estômago) ou gastropatia congestiva (embebição da parede do estômago).

O evento hemorrágico pode ser manifesto, apresentando-se com hematêmese (vômitos hemáticos) e/ou melena (emissão de fezes escuras, tipo "pice" devido à presença de sangue digerido), ou, alternativamente, pode ser fortemente suspeitado quando há anemia mais ou menos aguda em um paciente cirrótico.

Na Itália (dados do ISTAT referentes a 2014) cerca de 21,000 pacientes por ano ainda morrem de complicações de cirrose hepática

Destes, cerca de um quinto (três mil doentes) morre em consequência de um episódio de hemorragia digestiva.

Graças aos recentes avanços terapêuticos, conseguiu-se nos últimos anos uma redução significativa da mortalidade por episódio hemorrágico. A mortalidade está atualmente em torno de 20-25% em seis semanas (8% nas primeiras 24 horas).

Nos cinco anos seguintes ao diagnóstico de cirrose, 40% dos doentes desenvolvem varizes, mas apenas um terço destes terá um episódio de hemorragia digestiva durante a vida.

As causas de hemorragia digestiva em pacientes cirróticos em 60-70% dos casos são causadas pela ruptura de uma variz esofágica, em 20% por gastropatia congestiva, em 5% pela ruptura de uma variz gástrica e em 5-10% por outras causas (em particular úlceras gástricas ou duodenais).

No geral, portanto, a hipertensão portal causa mais de 90% das hemorragias digestivas em pacientes cirróticos.

Atualmente, duas categorias de medicamentos são utilizadas para prevenir a hemorragia digestiva em pacientes com hipertensão portal acentuada, que atuam diminuindo a pressão na veia porta: betabloqueadores ou, alternativamente, nitroderivados.

Ambas as drogas, tomadas diariamente, provaram ser eficazes, reduzindo a chance de um evento hemorrágico em 20-30%.

O próprio fato de apenas uma fração dos pacientes com varizes mais ou menos grandes apresentar mais cedo ou mais tarde um episódio hemorrágico deixa claro por que não há indicação de terapia esclerosante ou shunts cirúrgicos na prevenção do primeiro episódio de hemorragia digestiva.

Do ponto de vista terapêutico, a dramaticidade e a impossibilidade de prever a duração e extensão da hemorragia digestiva impõem sempre a internação do paciente, pois o tratamento domiciliar não é absolutamente viável.

Cirrose biliar primária

A cirrose biliar primária é uma doença crônica que afeta os pequenos ductos biliares (aqueles que transportam a bile do fígado para a vesícula biliar e intestino) que afeta principalmente mulheres de meia-idade entre 40 e 60 anos.

É uma doença de origem autoimune, na qual os linfócitos, células responsáveis ​​pela defesa do organismo contra infecções, atacam erroneamente as células dos ductos biliares, causando sua inflamação progressiva e cicatrização.

Alguns pacientes evoluem da doença para cirrose, quando a inflamação dos ductos se estende até o fígado, levando à cicatrização do órgão e danos permanentes.

O mecanismo causador da doença ainda não é claramente conhecido.

Provavelmente por um defeito genético, os linfócitos T, que deveriam apenas defender o organismo contra infecções, atuam contra as células das vias biliares como se fossem elementos estranhos ao organismo, desencadeando um processo inflamatório crônico que em percentual variável de casos leva à cirrose.

Numa fase inicial, a doença não dá origem a sintomas, mas à medida que o processo inflamatório avança, aparecem sintomas característicos como prurido, fadiga, diarreia com fezes gordurosas, boca seca, icterícia, inchaço dos pés e tornozelos e ascite.

Em fases mais avançadas surgem depósitos de gordura (lípidos) na pele, à volta dos olhos e sob as pálpebras (xantelasmas), nas mãos e pés, nos cotovelos e joelhos (xantomas) e depois infecções bacterianas, insuficiência hepática, cirrose, hipertensão portal, varizes esofágicas com sangramento, desnutrição, osteoporose, câncer de fígado, câncer de cólon.

O diagnóstico é feito através da realização dos seguintes exames: exames de sangue para função hepática, fosfatase alcalina, gamaGT e para anticorpos específicos (anticorpos antimitocondriais – AMA e alguns subtipos de anticorpos antinucleares – ANA).

Além disso, ultrassonografia abdominal, ressonância magnética, tomografia computadorizada abdominal, biópsia hepática, para avaliação laboratorial do estado das células e tecidos.

Atualmente, a única terapia reconhecida como ativa é o ácido ursodesoxicólico.

São utilizados outros fármacos com atividade imunossupressora (Cortisona, Ciclosporina, Metotrexato), outros com propriedades antifibróticas (Colchicina) em associação com vários tratamentos para aliviar os sintomas, nomeadamente o prurido, causado pela deposição de sais biliares na pele (Colestiramina) e dietas suplementação de vitamina D, para evitar que a densidade mineral óssea seja reduzida devido a doença hepática.

Em estágios mais avançados da doença, o transplante de fígado é necessário.

hepatocarcinoma

A complicação mais grave e tardia da cirrose é o hepatocarcinoma. Geralmente surge 20-30 anos após doença viral, abuso de álcool ou alterações metabólicas (esteato-hepatite).

O hepatocarcinoma representa cerca de 2% de todos os tipos de tumor.

A sua incidência a nível europeu é de 7 casos por 100,000 habitantes por ano no sexo masculino e 2 por 100,000 no sexo feminino.

A prevenção desse tumor é feita pela redução da exposição aos fatores de risco da doença (hepatite B, C, cirrose biliar, álcool e alterações metabólicas).

Geralmente, esse tumor tem crescimento lento e, na maioria dos casos, apresenta-se em estágio avançado.

Tumores pequenos geralmente não apresentam sintomas e geralmente são detectados como parte de programas de rastreamento ou incidentalmente, durante exames de imagem realizados para outros fins.

As formas maiores apresentam sintomas como dor no quadrante superior direito do abdome, presença de massa palpável com emagrecimento frequentemente associado a febre, ascite e icterícia.

Em estágios mais avançados, também ocorrem esplenomegalia, hemorragia por varizes esofágicas ou gastropatia e encefalopatia.

Do ponto de vista diagnóstico e no estadiamento do tumor, um papel central é desempenhado pela ultrassonografia hepática, tomografia computadorizada com meio de contraste, ressonância magnética e, finalmente, biópsia hepática.

Quanto ao tratamento, este é multidisciplinar e depende do estágio do tumor, do grau de comprometimento hepático e do estado geral do paciente.

Com base nesses parâmetros, escolhe-se o tratamento mais adequado, como terapia cirúrgica, terapia loco-regional (ultrassom transcutâneo ou termoablação laparoscópica), quimioembolização por radiologia e, finalmente, transplante de fígado.

Se a doença estiver em estágio avançado, o tratamento que pode prolongar significativamente a sobrevida do paciente é a terapia sistêmica com Sorafenibe.

Cirrose por esteato-hepatite não alcoólica

A esteatohepatite não alcoólica é uma doença hepática caracterizada por processos de inflamação, cicatrização e morte tecidual devido à disfunção metabólica e à presença excessiva de gordura em suas células, não devido ao consumo de álcool.

A gordura pode se acumular nos órgãos internos (gordura visceral) e é particularmente perigosa para a saúde.

Quando os triglicerídeos estão presentes em mais de 5% das células do fígado, falamos de esteatose hepática (fígado gorduroso).

Em uma pequena porcentagem de indivíduos, essa condição evolui para esteato-hepatite não alcoólica, que acarreta alto risco de progressão para doenças hepáticas importantes, como fibrose e carcinoma hepático.

Esta condição afeta pelo menos 25% dos italianos, (um em cada quatro tem fígado gordo) e esta percentagem aumenta com a idade e aumenta especialmente entre os obesos e diabéticos, chegando a 50% (um em dois) nos obesos.

Mesmo as pessoas com peso normal podem ser afetadas por esta doença, assim como as crianças.

De fato, estima-se que em 2030 cerca de 30% dos italianos terão fígado gorduroso.

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