Le 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente

Decorso clinico di un paziente ustionato: l'ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall'azione di calore, substance chimiche, corrente elettrica o radiazioni

Classificazione delle fasi di un'ustione

Possono essere di varia entità secondo l'intensità della temperatura, durata del contact e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in gruppi (1°, 2°, 3° e 4° grado).

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Decorso clinico di una ustione poate fi divizat în 6 faze:

  • fase dello shock nervoso per il terribile dolore;
  • fase ipodinamica o fase dello shock ipovolemico (prime 48 ore);
  • fase catabolica (prima della chiusura dell'ustione);
  • fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
  • fase della sepsi per infezione delle piaghe;
  • fase della distrofia sincrasica o della convalescenza.

1) Fase dello shock nervoso

Dura poche ore, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenza respiro superiore alla norma), insonnia(talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa o assente, atonia gastrointestinale, sbalzi di pressione.

2) Fase dello shock ipovolemico

E' caratterizzato da: polso piccolo e frequente, pressione bassa(specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperatura bassa (36-35 °C) respiro superficiale e frequente, iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depressione con sonnolenza, apatia, adinamia; necesitate continua di mingere con emissione di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisis emodinamica che dura da poche ore a 3-4 days.

Il pacient poate muri per scompens cardiocircolatorio Le modificări emodinamiche comprendono:

  • tahicardie;
  • ipotensione;
  • reducere della gittata cardiaca;
  • vasocostrizione.

La gittata cardiaca poate scendere al 30-50% dei valori normale a causa dell'ipovolemia e del Myocardial Depressant Factor.

Spesso la gittata cardiaca tende ai niveluri normale solo după păreri zile, și se la terapia infuzională este corectă.

Modificările funcției renale sunt datorate:

  • ipovolemie;
  • vasocostriție;
  • apertura degli shunt artero-venosi che escludono il rene;
  • imperatività surrenalica.

Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) e ad uno stimolo nervoso simpatico (determinato dall'ipovolemia).

La renina provoca, tramite l'angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.

In urma a questi si verifica:

  • oliguria(più o meno grave);
  • reducerea filtrării glomerulare;
  • ritenzione de sodiu (aldosteron);
  • creșterea secreției de potasiu (aldosteron).

Se la terapia è adecvata aceste manifestări pot non comparare, în cazul în care contrariul poate avea insuficiență renală simile allo schok emorragico.

După 2-3 săptămâni și poate avea schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale, cu posibilă comparație cu o insuficiență renală acută ireversibile spesso letale.

Diverse teorie explicano l'oliguria, che ar putea fi datora a:

  • un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti;
  • l'immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero oa level glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione;
  • un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche through un maggiore riassorbimento tubulare di sodio and water reducendo the eliminazione urinaria Nella prima fase este evidențiată și una activazione del sistem renina-angiotensina che provoca ritenzione sodica.

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3) Fase catabolica

A treia fază este caracterizată de:

  • diminuita reattività generale dell'organismo;
  • bilancio dell'azoto negativo;
  • decadimento delle capacita difensive.

Se in aceasta fase sopraggiunge lo shock settico si instaura o insufficienza renale che porta alla morte.

Il date più attendibile pentru monitorizarea funcției renale este osmolarita plasmatică și urinară.

Se aceasta continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi diviene infausta.

I sintomi della iperosmolarità progressiva sunt: ​​sete intense, alterazioni della coscienza, perturbi dell'orientamento, allucinazioni, coma, convulsioni, morte.

Il bilancio d'azoto negativo e il deficit energetico sunt in parte legati al mancato dell'evaporative water.

Durata și intensitatea fazei catabolice sunt în raport cu:

  • estensione e grado dell'ustione;
  • gravitate di eventuali procesi infecțioși;
  • regim nutritional;
  • durata della fase aperta delle ferite.

În această fază, fabisogno energetico di calorie este superior a 4000cal/die.

Nonostante l'instaurazione delle terapie oportune la positivizzazione del bilancio d'azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.

4) Fase della tossicosi (șoc autotossico)

Comparați după 3-4 zile.

Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo substanțe tossiche.

Esse determinano, dopo un periodo di apparente benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febre elevata(39-40 °C), cefalea, nausea e ulcere emorragiche.

Această fază poate dura 15 până la 20 de zile.

5) Fase della sepsi

E' dovuta ad infezione delle aree ustionate facilitata dalla immunosopressione.

La temperatura riprende a salire cu febbre continua e remittente preceduta o accompagnata da brividi, cefalea, nausea.

Il polso è frequente e la presiune si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (sono gram-negativi: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)

6) Fase della distrofia sincrasica o fase della convalescienza

Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, scompare la febbre, la diuresi e l'alvo ritornano alla normalità.

L'ustionato è ancora pallido (anemia), magro (perdita di proteine) con ipotrofia muscolare.

Se le are di necrosi sunt giunte in profondità, si potranno mentine pe saptamani sau mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberant.

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Fonte dell'articolo

Medicina Online

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