Formarea trombului arterial de către COVID-19: un grup de cercetători de la Centro Cardiologico Monzino și Universitatea din Milano, condus de Marina Camera, șefa Unității de cercetare a biologiei celulare și moleculare cardiovasculare la Monzino și profesor de farmacologie în cadrul Departamentului de științe farmaceutice la Universitatea Statale, în colaborare cu profesorul Gianfranco Parati și dr. Martino Pengo de la Istituto Auxologico Italiano din Milano și Universitatea din Milano Bicocca, a descoperit mecanismul responsabil pentru complicațiile trombotice la pacienții afectați de Covid-19, propunând rațiunea științifică pentru utilizarea medicamentelor capabile să o blocheze, cum ar fi aspirina obișnuită.

Rezultatele sunt publicate în prestigiosul Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

Studiul a analizat starea de activare a celulelor sanguine la 46 de pacienți cu Covid-19, internați la Spitalul S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano din Milano, prin analiză citofluorimetrică și a comparat-o cu cea a subiecților sănătoși și a pacienților cu inimă.

Formarea trombului prin COVID-19: rolul activării trombocitelor

„Pacienții cu forme severe de pneumonie SARS-CoV-2”, explică Camera, „suferă de hipoxemie nu numai din cauza inflamației alveolelor pulmonare, ci și din cauza prezenței micro-și macro-trombilor în sânge, care pot ocluda vase pulmonare.

În prima fază a studiului nostru, am arătat cum activarea trombocitelor la acești pacienți poate fi responsabilă pentru formarea acestor trombi.

Când organismul este atacat de agenți patogeni, cum ar fi SARS-CoV-2, își activează răspunsul imun prin eliberarea proteinelor numite citokine inflamatorii, inclusiv a interleukinei-6, în fluxul sanguin.

Uneori, însă, această reacție poate fi exagerat de violentă și eliberarea de citokine excesivă, rezultând o așa-numită „furtună de citokine”. În aceste condiții, endoteliul vaselor de sânge devine activ și, prin reducerea producției de prostaciclină și oxid nitric, doi factori anti-agregare importanți, pierde controlul asupra trombocitelor.

Monocitele și granulocitele circulante sunt, de asemenea, activate și fiecare dintre aceste celule eliberează microvesicule în fluxul sanguin care au un potențial protrombotic ridicat.

În acest context, numeroasele trombocite activate se agregează cu granulocitele și monocitele circulante și, împreună cu microvesiculele, contribuie la formarea de macroagregate care pot obstrucționa microcirculația pulmonară.

Microagregatele în formarea trombului arterial în COVID-19

„Aceste modificări - comentează Gianfranco Parati, profesor de boli cardiovasculare la Universitatea din Milano Bicocca și director științific al IRCCS Auxologico - pot contribui, printre altele, la modificările importante ale hemodinamicii pulmonare pe care grupul de cercetare din Auxologico, în colaborare cu Papa Ioan XXIII Hospital din Bergamo, a descris recent la pacienții cu forme severe de COVID-19 (Sergio Caravita și colab. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

„În a doua parte a studiului - explică Paola Canzano și Marta Brambilla, cercetători de la Monzino și coautori ai studiului - am reprodus activarea masivă a trombocitelor documentată la pacienții cu Covid-19, punând în contact celulele sanguine ale subiecților sănătoși cu plasma de Covid-19 pacienți.

Am demonstrat astfel că anomaliile hemostatice cauzate de SARS-CoV-2 nu sunt o consecință directă a virusului, ci provin din furtuna de citokine, în special, excesul de interleukină-6 ”.

Tocilizumab și aspirina esențiale împotriva formării trombului arterial în COVID-19

„Acest rezultat”, continuă Camera, „explică de ce Tocilizumab, un anticorp monoclonal îndreptat împotriva receptorului interleukinei-6, poate preveni activarea trombocitelor.

Prin urmare, într-o eră a medicamentului personalizat, utilizarea acestuia trebuie rezervată pacienților cu niveluri ridicate de interleukină-6.

Cel mai puternic mesaj clinic al cercetării noastre ”, concluzionează ea,„ este că pentru toate cazurile de Covid-19, terapia poate fi optimizată prin inserarea celui mai cunoscut și mai utilizat antiagregant: acidul acetilsalicilic, adică Aspirina.

Protocoalele actuale de tratament includ utilizarea heparinei, care este un anticoagulant, indicat în mod obișnuit pentru tratamentul trombilor venosi, rezultând în principal din repaus la pat sau lipsa exercițiului fizic.

Activarea trombocitelor pe care am documentat-o ​​în studiul nostru și care a fost confirmată și în alte studii internaționale sugerează utilizarea specifică a unui agent antiplachetar.

Analiza observațională publicată astăzi reprezintă o justificare științifică a studiilor clinice în curs de desfășurare, care evaluează eficacitatea agenților antiplachetari în tratarea temutelor complicații trombotice ale infecției cu SARS-CoV-2.

Un studiu publicat asupra formării trombului arterial în COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-principal

Citiți și:

Proteinele pot prezice cât de bolnav ar putea deveni un pacient cu COVID-19?

Ventilație pulmonară: Ce este un ventilator pulmonar sau mecanic și cum funcționează

Citiți articolul italian

Sursa:

Universitatea La Statale din Milano