Emfizemul pulmonar (termen provenit din grecescul empbysan, care înseamnă „a umfla”) este o boală pulmonară obstructivă caracterizată prin dilatarea și distrugerea unităților parenchimatoase pulmonare, de la bronhiolele terminale la alveole.

Din punct de vedere tehnic, confirmarea tabloului patologic poate fi obținută doar prin biopsie pulmonară sau examen autopsie; cu toate acestea, anumite constatări clinice și diagnostice, care vor fi enumerate pe parcursul acestui articol, sunt foarte sugestive pentru acest proces patologic.

Debutul simptomelor apare de obicei după vârsta de 50 de ani și afectează bărbații de aproximativ 4 ori mai mult decât femeile.

Clasificarea emfizemului pulmonar

Emfizemul poate fi clasificat în funcție de localizarea anatomică a procesului bolii. Emfizemul panlobular (panacinos) constă în mărirea spațiilor de aer distal de bronhiolele terminale, cuprinzând bronhiolele respiratorii, canalele alveolare și alveolele și este cauzat cel mai frecvent de o deficiență a inhibitorului α1-proteinazei (α1PI).

În schimb, emfizemul centrolobular implică în primul rând bronhiolele respiratorii medio-acinare, economisind astfel unitățile pulmonare distale.

Cauze și factori de risc ai emfizemului pulmonar

Cei doi factori principali identificați în progresia emfizemului pulmonar sunt fumatul de țigară și predispoziția genetică de a dezvolta boala.

Cel mai frecvent factor asociat cu dezvoltarea emfizemului pulmonar este, așa cum este, din păcate, adesea cazul bolilor respiratorii, antecedentele pozitive de fumat de țigară.

Mecanismul exact și rolul țigărilor în dezvoltarea bolii sunt necunoscute.

Inhalarea fumului de țigară crește activitatea proteazei, care la rândul său distruge bronhiolele terminale și pereții alveolari.

De asemenea, fumatul reduce transportul muco-ciliar, ducând la reținerea secrețiilor și la creșterea susceptibilității plămânilor la procesele infecțioase.

Deși fumatul pare a fi principala cauză a emfizemului în majoritatea cazurilor, un număr mic de indivizi dezvoltă emfizem pulmonar cu expunere redusă sau deloc la fum, ca urmare a deficienței congenitale a enzimei α1PI.

În mod normal, ficatul produce 200-400 μg/dl din această proteină serică, numită anterior α1-antitripsină.

α1PI este responsabil pentru inactivarea elastazei, o enzimă eliberată de leucocitele polimorfonucleare (PMN) și macrofage, care degradează elastina în timpul răspunsului inflamator.

Prin urmare, o deficiență de alI duce la distrugerea indusă de elastază a țesutului pulmonar, rezultând emfizem panlobular.

Acest tablou patologic este o consecință a unei trăsături homozigote moștenite genetic, prezentă în aproximativ 1% din cazurile de emfizem care devin simptomatice pentru prima dată în decada a treia până la a patra de viață. Fumatul de țigară agravează și tabloul anatomopatologic observat în deficiența de α1PI.

Infecțiile respiratorii contractate în timpul copilăriei pot duce la dezvoltarea unei boli pulmonare obstructive mai târziu în viață, iar poluanții inhalați precum dioxidul de sulf și ozonul pot crește, de asemenea, morbiditatea pacienților cu pneumopatie.

Deși rolul exact al poluanților inhalați în etiologia emfizemului pulmonar nu este elucidat, pot apărea exacerbări ale bolii atunci când nivelurile de poluanți sunt crescute.

Pe baza acestor date, pacienții ar trebui să evite infecțiile și inhalarea de iritanți, prevenind astfel exacerbările bolii.

fiziopatologia

Datorită distrugerii țesuturilor și pierderii proprietăților elastice care apar în emfizemul pulmonar, există limitări în expirație și anomalii în schimbul de gaze.

Alterarea fluxului expirator rezultă din pierderea proprietăților elastice ale țesutului pulmonar, ceea ce duce la o reducere a presiunii de împingere a aerului expirat, o creștere a distensibilității pulmonare și a colapsibilității pereților căilor respiratorii.

Acestea conduc în cele din urmă la captarea aerului în timpul expirației forțate și la o creștere a capacității funcționale reziduale, a volumului rezidual și a capacității pulmonare totale.

Distrugerea patului alveolar capilar pulmonar, pe de altă parte, duce la o reducere a suprafeței de schimb de gaze, în timp ce dilatarea căilor respiratorii mărește distanța pentru schimbul de gaze și ambele fenomene modifică eficiența respirației externe.

Aceste anomalii duc în cele din urmă la dezechilibre în raportul ventilație/perfuzie (V/Q) cu suprafețe mari de spațiu mort ventilator și muncă crescută a respirației.

Diagnostic: anamneză

Constatările emfizemului apar de obicei în asociere cu cele ale bronșitei cronice.

Totuși, în scopuri didactice, semnele și simptomele afișate de pacienții emfizematoși, „puffer roz”, vor fi descrise pentru a diferenția aceste două procese.

După cum sa spus mai devreme, un diagnostic definitiv poate fi pus doar după o examinare anatomopatologică a țesutului pulmonar al pacientului; cu toate acestea, istoricul, examenul clinic și rezultatele testelor de diagnostic vor fi adesea capabile să ofere informații adecvate pentru a confirma diagnosticul clinic de emfizem pulmonar.

Pacientul se plânge adesea de dispnee care crește odată cu efortul, în timp ce dispneea în repaus apare relativ târziu în cursul bolii.

Exacerbările procesului bolii apar de obicei după infecții respiratorii virale sau bacteriene, ca o consecință a expunerii la praf sau în asociere cu insuficiență cardiacă congestivă.

Un istoric de fumat de țigară ar trebui să avertizeze medicul cu privire la posibilitatea ca pacientul să dezvolte nu numai emfizem pulmonar, ci și alte boli respiratorii legate de fumat, cum ar fi bronșita cronică.

Un istoric familial pozitiv de deficit de α1PI ar trebui, de asemenea, să alerteze medicul, deoarece semnele și simptomele emfizemului pulmonar se pot dezvolta mai devreme la astfel de pacienți.

Diagnosticul emfizemului pulmonar: examen obiectiv

Examenul clinic al pacientului poate oferi informații cheie în stabilirea diagnosticului de emfizem pulmonar.

Inspecția pacientului cu emfizem pulmonar va evidenția frecvent prezența tahipneei cu prelungirea fazei expiratorii, tahicardie, utilizarea mușchilor accesorii ai respirației, creșterea diametrului antero-posterior al toracelui și uneori expirație cu buzele pe jumătate închise.

Pacienții își asumă adesea o poziție a corpului prin care se pot apleca înainte cu brațele fixate de genunchi sau cu coatele sprijinite pe masă.

Această poziție oferă un avantaj mecanic optim pentru mușchii respiratori.

Palparea arată de obicei o reducere a tremurului vocal tactil, în timp ce percuția arată hemidiafragme aplatizate și imobile și rezonanță crescută deasupra câmpurilor pulmonare.

Auscultarea toracelui arată zgomote pulmonare reduse, precum și transmisie redusă a tonurilor inimii și a vocii.

Diagnostic: examinări

O radiografie toracică arată câmpuri pulmonare hiperdiafane, extinse, cu diafragme joase, aplatizate și o inimă mică, orientată vertical.

Radiografia toracică în proiecția laterală arată o transparență crescută a câmpurilor pulmonare retrosternale.

Studiile funcției pulmonare (spirometrie), deși nu sunt efectuate în mod obișnuit în timpul exacerbării acute, arată o creștere a volumului rezidual (RV), a volumului rezidual funcțional (FRC) și a capacității funcționale totale (TLC) din cauza captării aerului.

Capacitatea vitală forțată (FVC), volumul expirator în 1 secundă (FEV1) și raportul VEMS/FVC, pe de altă parte, scad din cauza obstrucției fluxului de aer.

Reducerea DLco reflectă pierderea suprafeței aerului rezultată din distrugerea patului vascular alveolar și pulmonar.

Valorile gazelor din sânge ale unui pacient emfizematos nu reflectă de obicei severitatea procesului bolii.

Modificările frecvente includ alcaloză respiratorie cu hipoxemie moderată în formele ușoare până la moderate de emfizem și dezvoltarea acidozei respiratorii cu hipoxemie mai accentuată în stadiile terminale ale bolii.

Deși electrocardiograma (ECG) nu este diagnostic pentru emfizem, oferă informații utile despre starea pacientului.

Poziția mai verticală a inimii asociată cu hiperinflația pulmonară mai pronunțată și aplatizarea domului diafragmatic are ca rezultat o deplasare spre dreapta a axei electrice a undei P și a complexului QRS în planul frontal.

Pot fi prezente și unde P înalte și ascuțite, care indică mărirea atrială (P pulmonară).

Hiperinflația pulmonară reduce, de asemenea, amplitudinea (tensiunea) undelor electrice din derivațiile membrelor.

Terapia la pacientul cu emfizem pulmonar

Tratamentul emfizemului pulmonar include atât terapia acută, cât și terapia de susținere.

Terapia în fază acută ar trebui să reducă munca de respirație și să asigure oxigenarea și ventilația optime.

Terapia pe termen lung, pe de altă parte, este concepută pentru a reduce morbiditatea și a crește autonomia și calitatea vieții pacientului.

Beneficiile programului de reabilitare pulmonară pentru pacientul emfizematos includ atât informațiile care trebuie furnizate pacientului despre boala lui, cât și un set de tratamente cronice.

Tratamentul respirator atent pe termen lung reduce simptomele și durata spitalizării.

De asemenea, crește toleranța la efort și ușurința cu care se desfășoară activitățile zilnice, reduce anxietatea și depresia și îmbunătățește astfel calitatea vieții pacientului.

Oxigenoterapia suplimentară este utilă atunci când PaO din aerul camerei este mai mică de 55 mmHg.

La pacienţii cu emfizem pulmonar, oxigenarea adecvată poate fi realizată de obicei prin intermediul unei canule nazale cu debite mai mici de 3 litri/minut.

Dacă, pe de altă parte, o exacerbare acută a fost precipitată de un episod pneumonic sau de insuficiență cardiacă congestivă, hipoxemia poate fi semnificativă și necesită o creștere mai semnificativă a FiO2.

Tratamentul crizelor acute include stabilizarea stării respiratorii a pacientului și tratarea cauzei exacerbante.

Medicamentele de importanță în tratamentul bronhospasmului asociat cu exacerbările emfizemului sunt bronhodilatatoarele: anticolinergicele, metilxantinele și β2-stimulatoarele.

Acestea din urmă sunt atât cu acțiune scurtă, cât și cu acțiune prelungită, cum ar fi salmeterolul.

Metilxantinele cresc, de asemenea, contractilitatea diafragmei.

Steroizii, pe de altă parte, reduc răspunsul inflamator la nivelul căilor respiratorii și sunt utili la anumiți pacienți.

În plus, bronhodilatatoarele anticolinergice sunt deosebit de utile în tratarea bronhospasmului datorită tonusului simpatomimetic crescut.

Antibioticele sunt indicate în prezența unui proces infecțios respirator bacterian, diagnosticat de obicei pe baza modificărilor caracteristicilor fizice ale sputei (cantitate, culoare, consistență).

Diureticele sunt utile atunci când insuficiența cardiacă congestivă complică starea clinică a pacientului.

În cazurile în care expectorația secrețiilor este o problemă majoră în timpul exacerbărilor acute, medicul trebuie să încurajeze pacientul să se angajeze în tehnici de îmbunătățire a igienei pulmonare, cum ar fi fizioterapie respiratorie și umidificarea secrețiilor.

La un pacient cu deficit de α1PI, se poate institui un tratament de substituție.

Insuficiența respiratorie acută poate necesita instituirea ventilației mecanice continue (CMV) pentru a menține un echilibru ventilator adecvat la pacient.

CMV se dovedește a fi o alegere mai rațională atunci când insuficiența respiratorie este rezultatul unei probleme reversibile suprapuse bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC).

Citiți și:

Emergency Live Chiar mai mult... Live: Descărcați noua aplicație gratuită a ziarului dvs. pentru IOS și Android

Terapia cu oxigen-ozon: pentru ce patologii este indicată?

Oxigenul hiperbar în procesul de vindecare a rănilor

Tromboza venoasă: de la simptome la medicamente noi

Acces intravenos prespital și resuscitare cu fluide în sepsis sever: un studiu de cohortă observațional

Ce este canularea intravenoasă (IV)? Cei 15 pași ai procedurii

Canula nazală pentru oxigenoterapie: ce este, cum este fabricată, când să o folosești

Emfizemul pulmonar: ce este și cum să-l tratezi. Rolul fumatului și importanța renunțării

Sursa:

Medicina Online