Ghidul rapid și murdar pentru Cor Pulmonale

By Cristiano Antonino On Septembrie 2, 2022

Cor pulmo-ce? Cor Pulmonale este definit ca o alterare a structurii și funcției ventriculului drept al inimii. Este cauzată de o tulburare primară a sistemului respirator al pacientului

Hipertensiunea pulmonară este legătura comună dintre disfuncția pulmonară și inimă în dezvoltarea corului pulmonar

Boala ventriculară dreaptă care este cauzată de o anomalie primară a părții stângi a inimii sau de un defect/boală cardiacă congenitală nu este considerată cor pulmonale, dar se poate dezvolta secundar unei varietăți mari de procese de boală cardiopulmonară.

Cor pulmonale se prezintă de obicei cronic, dar există 2 afecțiuni principale care pot provoca cor pulmonale acut: o embolie pulmonară masivă, care este mai frecventă, și acută. insuficienta respiratorie sindrom (ARDS).

CARDIOPROTECȚIE ȘI RESUSCITARE CARDIOPULMONARĂ? ACCESAȚI CABINA EMD112 LA EXPOZIȚIA DE URGENȚĂ ACUM PENTRU A AFLA MAI MULTE

Fiziopatologia de bază într-o embolie pulmonară masivă care provoacă cor pulmonale este creșterea bruscă a rezistenței pulmonare.

În ARDS, există 2 factori care provoacă suprasolicitarea ventriculului drept: caracteristicile patologice ale sindromului în sine și ventilația mecanică.

Ventilația mecanică, în special volumele tidale mai mari, necesită o presiune transpulmonară mai mare. În corpul pulmonar cronic, hipertrofia ventriculară dreaptă (RVH) este în general predominantă.

În corul pulmonar acut apare în principal dilatația ventriculară dreaptă.

Ventriculul drept (RV) este o cameră cu pereți subțiri care este mai mult o pompă de volum decât o pompă de presiune.

Se adaptează mai bine la schimbarea preîncărcărilor decât la postîncărcare.

Cu o creștere a postsarcinii, VD crește presiunea sistolice pentru a menține gradientul.

La un moment dat, o creștere suplimentară a gradului de presiune arterială pulmonară aduce o dilatare semnificativă a VD, o creștere a presiunii telediastolice a VD și colaps circulator.

O scădere a debitului VD cu o scădere a volumului ventriculului stâng (VS) diastolic are ca rezultat o scădere a debitului VD.

Deoarece artera coronară dreaptă, care alimentează peretele liber VD, provine din aortă, scăderea debitului VS scade tensiunea arterială în aortă și scade fluxul sanguin coronar drept.

Acesta este un cerc vicios între scăderea ieșirii VS și RV.

Supraîncărcarea ventriculului drept este asociată cu deplasarea septului către ventriculul stâng.

Deplasarea septală, care se observă în ecocardiografie, poate fi un alt factor care scade volumul și debitul VS în cadrul corului pulmonar și mărirea ventriculului drept.

Mai multe boli pulmonare cauzează cor pulmonale, care poate implica țesuturi interstițiale și alveolare cu efect secundar asupra vascularizației pulmonare sau poate implica în primul rând vascularizația pulmonară.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cea mai frecventă cauză a cor pulmonale.

Embolie pulmonară (PE)

O embolie pulmonară este o blocare a arterei principale a plămânului sau a uneia dintre ramurile sale de către o substanță care a călătorit din altă parte a corpului prin fluxul sanguin.

Un EP rezultă cel mai frecvent din tromboză venoasă profundă (un cheag de sânge în venele profunde ale picioarelor sau pelvisului) care se rupe și migrează către plămâni, un proces numit tromboză venoasă.

O mică parte din cazuri sunt cauzate de embolizarea aerului, grăsimii sau talcului în medicamentele consumatorilor de droguri intravenoase.

Obstrucția fluxului sanguin prin plămâni și presiunea rezultată asupra ventriculului drept al inimii duc la simptomele și semnele PE.

Riscul de PE este crescut în diferite situații, cum ar fi repausul prelungit la pat.

AED DE CALITATE? VIZITAȚI STANDUL ZOLL LA EXPO DE URGENȚĂ

În EP masivă există o creștere acută a postîncărcării ventricularului drept care determină insuficiența ventriculului drept, cunoscut sub numele de cor pulmonar acut.

Insuficiența ventriculului drept provoacă contracție anormală (hipokineză), iar suprasolicitarea presiunii determină dilatarea acută a VD.

Ventriculii drept și stâng ocupă un spațiu pericardic fix, astfel încât modificările acute ale dimensiunii unui ventricul afectează dimensiunea și funcția celuilalt, fenomen cunoscut sub numele de interdependență ventriculară.

În inima normală, ventriculul stâng este mai mare decât cel drept; în cor pulmonar acut, acest lucru poate fi inversat

În inima care funcționează normal, contracția concentrică a fibrelor musculare ventriculare stângi are ca rezultat mișcări ale tuturor părților VS spre interior în timpul sistolei.

Prin urmare, septul și pereții posteriori se deplasează unul spre celălalt în sistolă și se îndepărtează unul de celălalt în diastolă.

În cor pulmonale acut, obstrucția la ieșirea VD determină o prelungire a sistolei VD, astfel încât diastola VD începe mai devreme decât diastola VD.

Acest lucru are ca rezultat o diferență de presiune pe sept care împinge septul spre stânga în timpul diastolei.

Aceasta este opusă direcției normale a mișcării septului și, prin urmare, este cunoscută sub numele de „mișcare septală paradoxală”.

Managementul emboliei pulmonare

Îngrijirea prespitalicească pentru o embolie pulmonară este în principal de susținere.

Este necesară îngrijirea definitivă a tratamentului în spital cu heparină sau terapie fibrinolitică.

Oxigen suplimentar cu debit mare prin NRB, după cum este necesar
Monitor cardiac
Oximetria pulsului
Monitorizarea CO2 la sfârşitul mareei
IV de soluție salină normală sau lactată
Configurați-vă pentru intubare sau apelați pentru asistență avansată de susținere a vieții, după cum este necesar

Sindromul de detresă respiratorie la adulți

Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) este o leziune pulmonară inflamatorie severă a endoteliului vascular și a epiteliului alveolar.

Inflamația poate fi rezultatul unei insulte directe sau indirecte a plămânului.

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

Leziunile directe pot fi cauzate de pneumonie sau aspirarea conținutului gastric. Leziunile pulmonare indirecte sau extrapulmonare se pot produce sub formă de sepsis, șoc, pneumonie bacteriană, traumatisme multiple sau pneumonie de aspirație, SDRA asociată cu sepsis având cea mai mare severitate generală, cea mai slabă recuperare și cea mai mare mortalitate.

Indiferent de cauza specifică, creșterea permeabilității celulare are ca rezultat o stare clinică în care plămânii sunt umezi, grei, hemoragici și rigidi.

Acest lucru determină scăderea capacității de perfuzie în membranele alveolare, făcându-le neconforme; solicitând pacientului să crească presiunea din interiorul căilor respiratorii pentru a respira.

Edemul pulmonar asociat cu SDRA duce la hipoxemie severă, șunt intrapulmonar, complianță pulmonară redusă și în unele cazuri leziuni pulmonare ireversibile.

Semne si simptome

Simptomele pot fi subtile, mai ales în stadiile incipiente ale bolii și, în mod eronat, pot fi atribuite patologiei pulmonare de bază.

Pacientul se poate plânge de oboseală, tahipnee, dispnee de efort și tuse.

Durerea toracică anginoasă poate apărea și se poate datora ischemiei ventriculare drepte sau întinderii arterei pulmonare și, de obicei, nu răspunde la nitrați.

Hemoptizia poate apărea din cauza rupturii unei artere pulmonare dilatate sau aterosclerotice. Alte afecțiuni, cum ar fi tumorile, bronșiectazia și infarctul pulmonar, trebuie excluse înainte de a atribui hemoptiziei hipertensiunii pulmonare.

Rareori, pacientul se poate plânge de răgușeală din cauza comprimării nervului laringian recurent stâng de către o arteră pulmonară dilatată.

O varietate de simptome neurologice pot fi observate din cauza scăderii debitului cardiac și hipoxemiei.

În stadii avansate, congestia hepatică pasivă secundară insuficienței ventriculare drepte severe poate duce la anorexie, disconfort abdominal în cadranul superior drept și icter.

Sincopa cu efort, care poate fi observată în boala severă, reflectă o incapacitate relativă de a crește debitul cardiac în timpul efortului, cu o scădere ulterioară a presiunii arteriale sistemice.

Constatările fizice pot reflecta boala pulmonară de bază sau hipertensiunea pulmonară, RVH și insuficiența RV.

La inspecție, o creștere a diametrului toracic a dus la eforturi respiratorii grele cu retractii ale peretelui toracic, destins gât vene cu unde a sau v proeminente și se pot observa cianoză.

La auscultarea plămânilor, șuierăturile și trosniturile pot fi auzite ca semne ale bolii pulmonare subiacente.

Managementul ARDS

Pacienții cu SDRA prezintă, de obicei, tahipnee, respirație dificilă și schimburi de gaze slabe timp de 12 până la 72 de ore după o criză medicală inițială.

Prin urmare, EMS ar trebui să ia în considerare cauza problemei de bază și, ca întotdeauna, atunci când este necesar; oxigenoterapie.

Majoritatea pacienților cu detresă respiratorie moderată până la severă necesită suport ventilator, inclusiv utilizarea presiunii pozitive la finalul expirației (PEEP) și a presiunii pozitive continuă a căilor respiratorii.

Ambele asigură ventilație cu presiune pozitivă și cresc PO2, prin reducerea presiunii în plămâni.

În funcție de cauza de bază a SDRA, tratamentul pre-spital poate include:

Debit mare de oxigen
Înlocuirea lichidelor pentru menținerea unui debit cardiac și a perfuziei periferice adecvate.
Terapia medicamentosă pentru sprijinirea efortului ventilator
Agenți farmacologici pentru stabilizarea pereților pulmonari, capilari și alveolari (controversat; verificați protocolul local)